Lalo Schifrin - Middle Of The Night


http://www.asyura2.com/14/music14/msg/809.html

それは、今までに、共産党が政権に近づいた事が無いからだよ。
正直言って。

http://www.asyura2.com/14/senkyo167/msg/453.html#c125

↓

国民の血税で中国工作員を援助する矛盾(zakzak)留学生の75％は中国・韓国籍、月額25万円支給される場合も
http://www.asyura2.com/10/social8/msg/754.html

外人留学生に税金流すくらいなら日本人学生をもっと保護しろよ
それを実現させるように反貧困ほざくブサヨもこういうのをもっと取り上げてデモしてみろよ？

無意味にデモしてんじゃねえよ！

笑
http://www.asyura2.com/14/asia15/msg/635.html#c2

どこが違うんですか、組長の意向を総会の意思決定とすることと。

日本だけだろ、株主が企業の奴隷にされるのは。

東電がぶっ壊されるべきだったんだよ。

株主の権利行使もできない日本の国は先進国とは名ばかりで実は世界の笑い者でしかないだろ。

この実相が法華経誹謗の歴史を顧みない愚かで罰当たりの状況というんだ。

改心しか道がないということだ。

玉砕するまで反逆するつもりなんだろうか、先も読めない馬鹿な株主さんたちは。

http://www.asyura2.com/14/genpatu38/msg/889.html#c5

戦争の形態が変わったので防衛力から見て日本は戦争できない国になっしまった
自衛隊と安保、それに９条をもとに平和外交、これ以上の防衛はない
集団的自衛権では逆に防衛力は弱体するはず、
http://www.asyura2.com/14/senkyo167/msg/546.html#c1

しかし、これだけ大衆を敵に回すのが明らかなことを言うとは、なかなかバカいや、蛮勇ではあるね

http://www.itmedia.co.jp/news/articles/1406/25/news049.html

「携帯電話税」は荒唐無稽な構想か　次から次に出てくる財源探し (1/3)
携帯電話1台に数百円の課税導入を検討する議員連盟「携帯電話問題懇話会」が設立された。巨大市場が“潜在的財源”として認知されている。
　

【視点】編集委員・芳賀由明

　やはり出てきた「携帯電話税」。自民党の中山泰秀衆院議員ら有志議員が18日、携帯電話1台に数百円の課税導入を検討する議員連盟「携帯電話問題懇話会」を設立し、党本部で設立総会を開いた。秋の臨時国会に向けて提言をまとめる方針だ。

　携帯電話税が最初に話題になったのは、東日本大震災後の復興財源の一つとして浮上した。与謝野馨経済財政担当相（当時）が「（1台当たり）1日5円から10円程度もらえば数千億円の規模になる」と皮算用をはじいた。実現しなかったものの、電波利用料の引き上げや使途拡大など論議が続き、巨大市場が“潜在的財源”として認知されることになった。

　再浮上した携帯電話税は、その理由がふるっている。軽自動車税の増税はけしからんから、他の業界にも課税して幅広く財源確保を検討すべきだという。軽自動車業界の入れ知恵（そうは思わないが）と揶揄（やゆ）されているが、中山議員は2005年の当選前から大の車好きで知られ、自民党のモータースポーツ振興議員連盟にも所属。地方の高齢者の「足」となっている軽自動車の負担増や若者の免許取得減をどうにかしたいと考えたのかもしれない。景気に左右されにくく、国民1人1台以上の普及をみせる携帯電話業界を身代わりにしようとした、というところか。

　しかし、中山議員はこうも唱えている。

　「携帯電話事業者は電波利用料を払っているが、電波は資源なので有限だ。資源を利活用しているという共有の思いを、携帯を持っているわれわれが1台につき、例えば月100円でもいいし、1000円でもいい。携帯に税金を課そうということだ」

　携帯電話事業者や放送事業者など電波利用者が支払っている電波利用料は、使途が決まっている目的税で、負担額は年間770億円（2011〜13年度の平均）。そのうち携帯電話事業者だけで500億円前後を支払っている。電波は「資源」ではあるが、減るものではない。携帯電話税は、電波利用料が利用料金などに転嫁されているうえ、消費税も上がり、さらに利用者に負担増を強いることになる。

　しかし、中山議員は昨年、こうも話している。「携帯税には犯罪抑止効果もある。携帯を使った犯罪ってたくさんある。これを捕捉できるようになる」。自動車が犯罪に使われるから、税金を上げて犯罪を抑止しようなんて主張する議員はいないと思うが、携帯電話税ありきのような理屈はいただけない。

　携帯電話の加入件数は14年3月末で1億4400万件を超え、人口を上回る普及率でさらに増えつつある。1台月100円を徴収しても1730億円、1000円なら1兆7300億円の巨額財源が生まれる勘定だ。中山議員でなくても、法人減税の財源のめどが立っていない財務省も喉から手、かもしれない。

　携帯電話税検討の議連発足が報道されて以来、インターネットでは当然ながら、反対意見が駆け巡っている。「国会議員の給料を下げればOK」「自動車より携帯の方が大事だろ」「冗談だろ、次はパソコン税か」…。

反響に驚いた中山議員も「報道をご覧になられると、言葉ばかりが先行しており、驚きやご不安も多々あろうかと思います。まずは低年齢化問題、犯罪対策から始めて参ります」とネットで回答。スマホなどの社会問題に矛先をずらし始めた。

　しかし、携帯電話税は本当に荒唐無稽な構想なのだろうか。

　電波を「資源」として、受益者負担を求めるならば、一律100円を課税するより、使用したデータ量に従って徴収する従量税とするのが理にかなっている。

　しかも、20年の東京オリンピック・パラリンピック開催に向けて通信回線の容量拡大が国家的課題となっているいま、データ量に課税する仕組みが導入されれば、無駄な画像伝送などを抑制する効果も大きそうだ。筆者は携帯電話税導入論者ではないが、一石二鳥ではある。

　政府と自民党はパチンコ税創設も検討、次から次に出てくる財源探し。15年から始まる法人減税の穴埋めは、携帯電話税やパチンコ税だけでは済みそうにない。

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http://www.asyura2.com/14/senkyo167/msg/544.html#c1

闇なのはあんたがたの認知の方だろうな
http://www.asyura2.com/14/senkyo167/msg/535.html#c2

巡航ミサイルで原発を攻撃されたら日本は終わりだ。防御策を聞かせろ。相手の嫌がることをするのが

戦争だ。自分の都合のいいことしか考えないのか。おまえみたいなクソバイトが

政治を語るな。政治は底辺くそバイトのおもちゃじゃない。
http://www.asyura2.com/14/senkyo167/msg/546.html#c2

おめーな、いつでもちょこちょこ出てきてはたいしたこと抜かしてんばかりいるがな。いわき市へ来てみろ。

心配するな。おめーみてえなクズ野郎。暴行も振るわないからな。手が穢れるから。

ちょっとひとっ走り相双地区へ連れて行ってやるよ。昔、八呂というクビになった大臣がいたろう。

本当に死の町なんだよ。八呂は本当のことを言ってクビになったんだよ。わかるか知恵遅れ nJF6kGWndY。

本気で地獄へ連れて行ってやるぞ。度胸があるならいわき市平に来てみな。いつでも待ってるからな。

少し放射線でも浴びれば馬鹿が治るかもしれないぞ。

http://www.asyura2.com/14/genpatu38/msg/901.html#c2

まさか自国にブーメランで直撃とは

アメリカの今後の反応を見させてもらいましょう

米軍基地村にいた慰安婦は
人身売買で売られていた可能性もある
また韓国人だけではなくフィリピン・ロシア人もいたそうだ

これこそ人権問題では

朝日新聞は沈黙でしょうか

http://www.asyura2.com/14/senkyo167/msg/508.html#c12

わかるか。人口減少は自民党、公明党のせいなんだよ。

http://www.asyura2.com/14/genpatu38/msg/897.html#c1

にわかに「戦争のできる国」になるのはむしろ逆効果だろう。
http://www.asyura2.com/14/senkyo167/msg/546.html#c3

その点、「真相の道」のような洗脳されたバカウヨはもってこいだ。

おまえでも、おまえの仲間でもいいから、さっそく入隊して前線にかり出されてこい。

大川隆法か、文鮮明か知らんが、教祖様に感謝しつつ、喜んで殉死せよ。
http://www.asyura2.com/14/senkyo167/msg/546.html#c4

相手はソフトウェアですから。

投開票処理中にリアルタイムで不正なソフトウェアを完璧に発見できるようにすることは不可能だと思います。

不正を発見するソフトウェアに不正が仕組まれていればアウトです。
http://www.asyura2.com/14/senkyo167/msg/541.html#c5

もう少し高度なウソをつけよ。嘘つき野郎。

http://www.asyura2.com/14/genpatu38/msg/878.html#c15

異常な国になりました。なんとか元に戻し、さらに民主化を進めましょう。
http://www.asyura2.com/14/senkyo167/msg/543.html#c4

　
　国連の事務総長が韓国人でＩＡＥＡの事務局長が日本人という偶然か
計画的かの不幸。何故世界の専門家はフクイチをほっておくのか。
http://www.asyura2.com/12/idletalk40/msg/840.html#c5

こいつのツラはどうみても悪党ヅラだ。まともな人間には１ミリも見えない。

前科は何犯？？？

http://www.asyura2.com/14/genpatu38/msg/865.html#c5

内閣府男女共同参画局は24日に「SHINE！」というブログを立ち上げた。このタイトルが安倍首相の失言として、ネット上で話題になっている、と海外メディアが報道している。

　「SHINE!〜すべての女性が、輝く日本へ〜」と題されたブログ。「SHINE」は、「輝く」の意味で使用された英語だが、ローマ字読みすると「死ね」となる。ブログ開設当初、タイトルの横には、安倍首相の笑みを浮かべた写真が掲載されていたため、首相が女性に死ねと言っているとして、ネット上で話題になった。

【タイミングが悪すぎたブログの開設】
　ブログの開設にあたり、初めの寄稿記事は、安倍首相が担当した。その中で首相は、「女性が輝けば、日本はもっともっと輝ける。働いている女性も、今家庭にいる方も、その経験も生かしながら、さらに活躍できるように政府としてどんどん応援していきます」と記し、このブログが女性を支援する目的であることを述べている。

　こうした内容を見れば、「SHINE」が「死ね」を意味しないことは明らかだが、ブログの開設時期が悪かった、と海外メディアは報じている。ブログ「SHINE!」は、東京都議会で性差別的なヤジを飛ばしたことを、与党である自民党議員が認め、謝罪した数日後に開設されたのだ。

【英語かローマ字か? 難しい識別】
　ソーシャルサイト『KOTAKU』では、ブログ開設のタイミングだけでなく、表記の仕方、使い方にも問題があったと指摘している。タイトルを見ると、英語と日本語が混在している。そのため、日本人は「SHINE」を瞬時に英語と判断できず、ローマ字読みしてしまい、その結果誤解が生じたと論じている。さらに英語表記の場合、初めの一文字だけを大文字にして「Shine」とすべきだったとも指摘している。

　『KOTAKU』には、「英語、日本語を混ぜて使用する場合は仮名をふったほうが良い」、「英語能力に開きがあるので、英語表記は慎重に行うべき」などといったコメントが寄せられている。そうしたコメントが寄せられる中、「このタイトルは最高にばかげている」とする意見が多いと報じている。

　一方、ブログを立ち上げた内閣府男女共同参画局の代表は、タイトルに関する誤解について、そうした誤解が早くとけることを願っているとコメントしている。代表によると、ブログは少なくとも週1回更新され、新しい記事が掲載されるという。

http://www.asyura2.com/14/test30/msg/225.html

元論文は、これか

SurveyとしてはPaperのSelectionが、恣意的になされているようだが

どんな研究でも危険率の設定で、必ずNegativeとPositiveな結果が出てくるし

分子レベルでの影響は↑に書いたように、確実に有意な影響が出るから、

そこを、どう判定しているか、その辺の議論と根拠が怪しいね

http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1469-185X.2012.00249.x/full
Abstract
Natural levels of radioactivity on the Earth vary by more than a thousand-fold; this spatial heterogeneity may suffice to create heterogeneous effects on physiology, mutation and selection. We review the literature on the relationship between variation in natural levels of radioactivity and evolution. First, we consider the effects of natural levels of radiation on mutations, DNA repair and genetics. A total of 46 studies with 373 effect size estimates revealed a small, but highly significant mean effect that was independent of adjustment for publication bias. Second, we found different mean effect sizes when studies were based on broad categories like physiology, immunology and disease frequency; mean weighted effect sizes were larger for studies of plants than animals, and larger in studies conducted in areas with higher levels of radiation. Third, these negative effects of radiation on mutations, immunology and life history are inconsistent with a general role of hormetic positive effects of radiation on living organisms. Fourth, we reviewed studies of radiation resistance among taxa. These studies suggest that current levels of natural radioactivity may affect mutational input and thereby the genetic constitution and composition of natural populations. Susceptibility to radiation varied among taxa, and several studies provided evidence of differences in susceptibility among populations or strains. Crucially, however, these studies are few and scattered, suggesting that a concerted effort to address this lack of research should be made.

I. INTRODUCTION
Radiation can be divided into non-ionizing radiation (radio waves, visible light and heat) and ionizing radiation that has sufficient energy to ionize an atom. Ionizing radiation consists of particles that cannot penetrate paper, particles that can penetrate paper, but not an aluminium sheet, and rays that can penetrate paper, aluminium and thin layers of lead. Both ionizing and non-ionizing radiation can be damaging for organisms, although ionizing radiation is more damaging because the ions that are generated may directly damage DNA and other molecules. Levels of background ionizing radiation (hereafter radiation) have always varied spatially and temporally on Earth. Levels of background radiation were very high during the Pre-Cambrian period peaking around two billion years ago at a dose rate of 7 mGy per year, but have decreased by a factor of 10 since life first originated (Karam & Leslie, 2005). During the subsequent 2 billion years, radiation levels fluctuated considerably due to large solar flares, nearby supernovae and gamma ray bursts. Large meteor impacts in Mexico, India, Russia and other sites also likely caused the release of vast amounts of radioactive material on Earth (e.g. Alvarez et al., 1980). Such fluctuations may have contributed to current levels of resistance to radiation damage in free-living organisms. Today, typical background radiation dose rates vary around a minimum of only 0.01–0.10 with the natural level in Chernobyl before the nuclear accident being 0.01–0.02. By contrast, there are geographic regions where naturally occurring radiation can reach very high levels (3 orders of magnitude above global mean levels). There are equally many sites with high levels of radiation in the oceans, with thermal vents and their associated unique biodiversity being a well-known example (e.g. Fiala-Médioni, Alaysee & Cahet, 1986; Cherry et al., 1992; Jollivet et al., 1995a, b, 2003). Maximum terrestrial levels of radioactivity reach as high as 29.7 h in Ramsar, Iran, 22 h in Morro do Ferro, Minas Gerais, Brazil, 12 h in Mombasa, Kenya, 10 /h in Lodeve, France, 4.0 Sv/h in Kerala, India, 4.0 Sv/h in Tamil Nadu, India, and 0.7 /h in Yangjiang, China (Ghiassi-Nejad et al., 2002). Such radiation is related to the presence of radionuclides in the rock or in the form of gases like radon that can be trapped inside buildings or caves and increase human exposure to mutagens that subsequently increase rates of cancer (e.g. Lubin & Boice, 1997; Hendry et al., 2009). These natural levels of radiation are still 20-fold less than the maximum levels present today at Chernobyl.

Mutations are changes in genomic sequences of DNA that may occur as a consequence of breakage of a single or double strand of DNA. DNA repair can restore sequences of DNA, most readily single-strand, but also double-strand DNA (Lehman, 2006; von Sonntag, 2010). Somatic mutations are sometimes the source of genetic diseases including cancer, while germ-line mutations can be transferred to offspring. Mutations are an important source of novel genetic variation (Hartl & Clark, 1997). That radiation is a powerful mutagen was shown by classical laboratory experiments (Nadson & Philippov, 1925; Muller, 1954; UNSCEAR, 1988; National Academy of Sciences – Natural Resources Council, 1990), but it is less well known that natural variation in levels of background radiation is also a significant cause of mutation (e.g. Forster et al., 2002); exposure to natural radon in homes is the second leading cause of lung cancer in the US (e.g. Lubin & Boice, 1997; WHO, 2009). However, we currently do not know the relative importance of radiation and, for example, dietary mutagens as causes of mutations, nor do we understand the average effect of naturally occurring background radiation on mutations.

What are the consequences of natural variation in background radiation for evolution? Given the current 1000-fold difference in natural levels of background radiation such effects should be measurable in both past and current rates of mutations, but we are unaware of any studies investigating such effects. A partial answer may come from a recent study of the relationship between local population density and radiation at Chernobyl arising from the catastrophe on 26 April 1986. Different species of birds in the Chernobyl area vary enormously in their tolerance of radiation; some species have similar local densities at high and low levels of radiation, while other species have dramatically reduced population densities at sites with high radiation levels. Møller et al. (2010) showed that historical mitochondrial mutation rates in birds, as reflected by DNA substitution rates, were positively correlated with the impact of radiation from Chernobyl on local population density, independent of all known confounding variables correlated with mitochondrial DNA (mtDNA) substitution rates. Thus, species that were ecologically strongly impacted by radiation around Chernobyl, as shown by reduced densities at high levels of radiation, were also those most strongly impacted by mutagens in the past as reflected by high substitution rates. Although other factors (e.g. variation in historical population sizes, mutational biases related to DNA composition and interactions, and selection) also likely affected historical mtDNA substitution rates (e.g. Gaut et al., 2011), we can conclude that current sensitivity to radiation at least in part reflects past sensitivity to mutagens in general.

Very few mutations are beneficial; most are slightly deleterious or neutral (e.g. Lynch et al., 1999; Eyre-Walker & Keightley, 2007). If mutation rates are elevated in areas with high natural levels of background radiation, we should be able to demonstrate fitness costs of radiation. For example, it is well known that mutations are the source of many cancers and other diseases (e.g. Valko et al., 2004). It is also well known that cancer caused by radon shows enormous spatial variability so that foci of such cancers are concentrated in areas with specific rock substrata (e.g. Lubin & Boice, 1997). Are there effects of such natural variation in radiation on the incidence of diseases such as cancer, and hence intensity of selection to repair mutations more efficiently?

If radiation at ‘natural’ levels can be shown to have negative fitness consequences for plants and animals, even though such natural levels may be modest, there is a reason to expect that higher doses due to nuclear accidents will have even larger negative fitness consequences. The flipside of negative fitness consequences is evolutionary adaptation to radiation. If organisms are exposed to the negative effects of radiation for long periods of time, we could expect that some individuals may become radio-tolerant, showing normal or even enhanced survival and reproduction in the face of radiation. If such variation in the ability to cope with radiation had a genetic basis, resistance to radiation would be selected, even if such resistance was associated with a physiological cost. The end point of evolutionary adaptation to radiation is exploitation of radiation to the advantage of the individual. For example, several micro-fungi and bacteria associated with thermal vents and deserts are able to live under extremely high radiation levels (e.g. Brooks & Murray, 1981; Suzuki et al., 1988; Jolivet et al., 2003, 2004; de Groot et al., 2005; Chanal et al., 2006; Shravage et al., 2007; Charmasson et al., 2009; Daly, 2009). Several micro-fungi from irradiated areas are directly attracted by radionuclides (positive radiotropism), being able to grow upon ‘hot particles’ and even degrade them (Zhdanova et al., 2004). Furthermore, in some cases ionizing radiation has a positive stimulatory effect on spore germination (Tugay et al., 2006). Finally, exposure to ionizing radiation increases the growth of some melanized fungi while simultaneously transferring electrons to melanin. This has led to speculation that these redox properties might even be used to transduce energy for cell metabolism, thereby enhancing growth (Dadachova et al., 2007; Dadachova & Casadevall, 2008).

A slightly different aspect of adaptation to radiation and acquisition of fitness benefits from radiation exposure is hormesis; the suggestion that organisms may benefit from an hypothesised stimulatory effect of low levels of radiation compared to the absence of radiation (e.g. Planel et al., 1987; Wolff, 1989). There is an extensive literature on this subject in humans and other organisms [see reviews in Kondo (1993) and Luckey (1991)]. Mossman (2001) emphasized that the evidence is open to alternative interpretations: data purported to provide evidence for radiation hormetic effects in humans are based on epidemiological findings used to test different hypotheses; hormetic effects are weak at best and inconsistent; there is no consensus on how these presumed benefits are defined or quantified; and it remains unclear how hormesis can be classified between the Scylla of beneficial health effects and the Charybdis of requirements for protection of health. Here we suggest that the documented consequences of naturally increased levels of background radiation have important implications for hormesis. In particular, we would expect that radiation hormetic effects should be found in areas with higher levels of natural background radiation because of adaptation to such enhanced levels of radiation, and we predict that on average radiation should have positive effects on the wellbeing of humans and other organisms if hormesis operates at naturally occurring low-dose radiation.

The objectives of this review of the effects of natural variation in radiation levels on free-living organisms were fourfold. (i) To review the effects of natural levels of radiation on mutation rates, DNA repair, and other genetic mechanisms. (ii) To review the evidence for the effects of natural levels of radiation on physiology, immunology and disease frequency. If there is adaptation to local radiation levels, then the relationship between radiation levels and the measured effect might be weaker than expected based solely on the direct effect of radiation on mutation rates (i.e. there is a confounding variable of the extent to which mutations are repaired). (iii) To review the evidence for radiation resistance to assess its prevalence in natural populations. (iv) To review the extent to which natural variation in background radiation has positive hormetic effects on health, fecundity and longevity. We emphasize that we do not review literature on the effects of radiation from nuclear accidents, nuclear weapons tests, medical treatments, or similar human-induced exposures, although such studies may prove useful for testing whether radio-resistant organisms predominate in such contaminated sites and whether resistance can change in response to altered background radiation levels.

The information that is derived from this quantitative meta-analysis will help us to understand the role of radiation in the balance between mutation, selection and evolution, a topic of general interest in the field of evolutionary genetics. Information on radio-tolerance may help to focus future research in an attempt to understand the role of radiation in contemporary ecological and evolutionary processes. Finally, this review attempts to provide baseline information concerning the potential consequences of nuclear accidents like those at Chernobyl and Fukushima.

II. METHODS
(1) Literature search
We conducted an extensive search for all scientific papers on natural levels of radiation, radioactivity, radio-tolerance and radio-resistance, using the Web of Science and Google Scholar and the key words ‘radiation’, ‘radioactivity’, ‘radio-tolerance’, ‘radio-resistance’ and ‘high background radiation’ combined with ‘natural’. This was followed by subsequent searches for literature concerning natural radioactivity and ‘mutation*’, ‘physiology’, ‘immunology’ and ‘disease’. We also attempted to find all papers that cited Grüneberg et al. (1966), Gopal-Ayengar et al. (1970), Ahuja et al. (1973), Barcinski et al. (1975), Kochupillai et al. (1976) and Pillai, Thangavelu & Ramalingaswami (1976), which are considered seminal papers in this field. We searched all reference lists in the resulting list of publications for further papers that could include relevant information. The inclusion criteria for all publications were that: (i) they compared at least one control population with a low level of background radiation and one population with high background radiation; (ii) they had test statistics that could be converted into effect sizes; and (iii) they reported background radiation levels for both control and irradiated populations. We examined more than 5000 papers to arrive at the 46 publications included in our meta-analysis. These publications had 373 effect sizes, or 8.1 effect sizes per publication. These were reduced to 66 effect sizes because some of the 46 publications reported effects on more than1 species. We excluded the extensive literature on radon because this literature has already been reviewed elsewhere (e.g. Lubin & Boice, 1997; Hendry et al., 2009), and its volume would swamp the fewer publications reviewed herein. We located 56 publications on radio-tolerant and radio-resistant species within the initial 5000 papers. The cut-off date for inclusion of studies was 31 December 2011.

Because many of these papers were difficult to acquire through ordinary libraries, we have made available a directory containing copies of the papers used for this review of natural sources of radiation (http://cricket.biol.sc.edu/papers/natural/).

(2) Extracting data
We extracted test statistics (t, F, c2) for all studies together with information on the number of populations under study (this was typically one high background radiation area and one control area) and the number of individuals studied. If no statistics were reported, we extracted means (S.E.M.) and conducted standard parametric tests for comparison of means, or we extracted all data and conducted regression analyses. If only a maximum probability value was reported, we conservatively estimated the Pearson correlation coefficient required for the given sample size to achieve the reported probability. If several effects were reported, we used the effect that controlled for confounding variables such as age or smoking in order to be conservative. In five studies included in the mean effect size calculations see Table 2 we conservatively used the number of populations rather than the number of subjects because the latter was not reported; in cases of cancer deaths (Körblein & Hoffmann, 2006) use of the size of the underlying total population would seriously distort our study findings towards the effect size in those studies. Therefore, for these five studies we used the number of populations to be conservative. Effect sizes estimated in the present review therefore are conservative. In total we obtained 373 effect-size estimates (Table 1).

Table 1. Effect sizes for studies of effects of natural levels of radiation on biological response variables
Species Kingdom Effect Category References Confounding variables controlled Test statistic Direction of effect Value of test statistic r N No. populations Radiation level (mSv/year)
Confounding variables controlled: 0 – no, 1- yes; direction of effect: −1 implies decrease with increasing radiation level, 1 implies increase with increasing radiation level; r, Pearson r; N, sample size. Note that radiation levels are estimates based on maximum dose rates.
Allium cepa Plant DNA damage assessed by comet assay Mutation Saghirzadeh et al. (2008) 1 r 1 0.936 0.936 13 13 87.60
Calotropis gigantea Plant Cytological abnormalities Mutation Gopal-Ayengar et al. (1970) 0 r 1 0.255 0.255 7 7 82.96
Crotalaria verrucosa Plant Cytological abnormalities Mutation Gopal-Ayengar et al. (1970) 0 r 1 0.894 0.894 5 5 82.96
Crotalaria verrucosa Plant Pollen sterility Mutation Gopal-Ayengar et al. (1970) 0 r 1 0.488 0.488 3 3 82.96
Croton bonplandianum Plant Cytological abnormalities Mutation Gopal-Ayengar et al. (1970) 0 r 1 0.124 0.124 9 9 82.96
Homo sapiens Animal Aneuploid cells Mutation Barcinski et al. (1975) 1 t −1 0.029 −0.002 349 2 6.40
Homo sapiens Animal Chromatid aberrations Mutation Barcinski et al. (1975) 1 t −1 1.580 −0.085 349 2 6.40
Homo sapiens Animal Deletions Mutation Barcinski et al. (1975) 1 t 1 2.550 0.136 349 2 6.40
Homo sapiens Animal Dicentrics Mutation Barcinski et al. (1975) 1 t 1 2.380 0.127 349 2 6.40
Homo sapiens Animal Rings Mutation Barcinski et al. (1975) 1 t 1 2.490 0.132 349 2 6.40
Homo sapiens Animal Chromatid aberrations Mutation Barcinski et al. (1975) 1 t 1 1.580 0.085 349 2 6.40
Homo sapiens Animal Total number of breaks Mutation Barcinski et al. (1975) 1 t 1 4.910 0.255 349 2 6.40
Homo sapiens Animal Variance smaller for three out of six dermatoglyphic traits in contaminated area Morphology Ahuja et al. (1973) 0 F −1 1.450 −0.106 130 2 32.98
Homo sapiens Animal Variance smaller for three out of six dermatoglyphic traits in contaminated area Morphology Ahuja et al. (1973) 0 F 1 1.220 0.097 130 2 32.98
Homo sapiens Animal Variance smaller for three out of six dermatoglyphic traits in contaminated area Morphology Ahuja et al. (1973) 0 F −1 1.340 −0.102 130 2 32.98
Homo sapiens Animal Variance smaller for three out of six dermatoglyphic traits in contaminated area Morphology Ahuja et al. (1973) 0 F 1 1.620 0.112 130 2 32.98
Homo sapiens Animal Variance smaller for three out of six dermatoglyphic traits in contaminated area Morphology Ahuja et al. (1973) 0 F 1 2.050 0.126 130 2 32.98
Homo sapiens Animal Variance smaller for three out of six dermatoglyphic traits in contaminated area Morphology Ahuja et al. (1973) 0 F −1 2.190 −0.130 130 2 32.98
Homo sapiens Animal Antioxidant levels reduced Physiology Attar et al. (2007) 1 t 1 27.990 0.943 100 4 260.00
Homo sapiens Animal Neutrophil activity Immunology Attar et al. (2007) 1 t 1 15.200 0.838 100 4 260.00
Homo sapiens Animal Phagocytosis Immunology Attar et al. (2007) 1 t 1 20.340 0.899 100 4 260.00
Homo sapiens Animal Locomotion of peripheral neutrophils Immunology Attar et al. (2007) 1 t 1 32.650 0.957 100 4 260.00
Homo sapiens Animal Interleukine-2 Immunology Attar et al. (2007) 1 t 1 14.150 0.819 100 4 260.00
Homo sapiens Animal Interleukine-4 Immunology Attar et al. (2007) 1 t 1 24.190 0.925 100 4 260.00
Homo sapiens Animal Interleukine-10 Immunology Attar et al. (2007) 1 t 1 25.710 0.933 100 4 260.00
Homo sapiens Animal Interferon-gamma Immunology Attar et al. (2007) 1 t −1 11.110 −0.747 100 4 260.00
Homo sapiens Animal Proliferation Immunology Attar et al. (2007) 1 t −1 2.670 −0.260 100 4 260.00
Homo sapiens Animal Whorls, loops and arches Morphology Bhasin et al. (1980) 1 Chi-square 1 3.315 0.226 65 2 17.52
Homo sapiens Animal Whorls, loops and arches Morphology Bhasin et al. (1980) 1 Chi-square 1 4.304 0.257 65 2 17.52
Homo sapiens Animal Whorls, loops and arches Morphology Bhasin et al. (1980) 1 Chi-square 1 12.818 0.573 39 2 17.52
Homo sapiens Animal Whorls, loops and arches Morphology Bhasin et al. (1980) 1 Chi-square 1 0.480 0.099 49 2 17.52
Homo sapiens Animal Finger ridge count Morphology Bhasin et al. (1980) 1 F 1 0.576 0.092 69 2 17.52
Homo sapiens Animal Finger ridge count Morphology Bhasin et al. (1980) 1 F −1 1.526 −0.149 69 2 17.52
Homo sapiens Animal Finger ridge count Morphology Bhasin et al. (1980) 1 F −1 1.017 −0.122 69 2 17.52
Homo sapiens Animal Finger ridge count Morphology Bhasin et al. (1980) 1 F 1 0.681 0.100 69 2 17.52
Homo sapiens Animal Finger ridge count Morphology Bhasin et al. (1980) 1 F 1 1.748 0.159 69 2 17.52
Homo sapiens Animal Finger ridge count Morphology Bhasin et al. (1980) 1 F −1 1.051 −0.124 69 2 17.52
Homo sapiens Animal Finger ridge count Morphology Bhasin et al. (1980) 1 F 1 0.816 0.110 69 2 17.52
Homo sapiens Animal Finger ridge count Morphology Bhasin et al. (1980) 1 F −1 1.530 −0.149 69 2 17.52
Homo sapiens Animal Finger ridge count Morphology Bhasin et al. (1980) 1 F −1 1.069 −0.125 69 2 17.52
Homo sapiens Animal Finger ridge count Morphology Bhasin et al. (1980) 1 F −1 1.023 −0.123 69 2 17.52
Homo sapiens Animal Finger ridge count Morphology Bhasin et al. (1980) 1 F −1 1.100 −0.131 65 2 17.52
Homo sapiens Animal Finger ridge count Morphology Bhasin et al. (1980) 1 F −1 1.085 -0.130 65 2 17.52
Homo sapiens Animal Finger ridge count Morphology Bhasin et al. (1980) 1 F 1 0.993 0.125 65 2 17.52
Homo sapiens Animal Finger ridge count Morphology Bhasin et al. (1980) 1 F −1 1.317 −0.143 65 2 17.52
Homo sapiens Animal Finger ridge count Morphology Bhasin et al. (1980) 1 F −1 2.137 −0.181 65 2 17.52
Homo sapiens Animal Finger ridge count Morphology Bhasin et al. (1980) 1 F 1 0.724 0.103 69 2 17.52
Homo sapiens Animal Finger ridge count Morphology Bhasin et al. (1980) 1 F 1 0.714 0.103 69 2 17.52
Homo sapiens Animal Finger ridge count Morphology Bhasin et al. (1980) 1 F 1 0.461 0.083 69 2 17.52
Homo sapiens Animal Finger ridge count Morphology Bhasin et al. (1980) 1 F 1 0.576 0.092 69 2 17.52
Homo sapiens Animal Finger ridge count Morphology Bhasin et al. (1980) 1 F 1 0.714 0.103 69 2 17.52
Homo sapiens Animal Finger ridge count Morphology Bhasin et al. (1980) 1 F 1 0.643 0.131 39 2 17.52
Homo sapiens Animal Finger ridge count Morphology Bhasin et al. (1980) 1 F 1 0.484 0.114 39 2 17.52
Homo sapiens Animal Finger ridge count Morphology Bhasin et al. (1980) 1 F 1 0.385 0.101 39 2 17.52
Homo sapiens Animal Finger ridge count Morphology Bhasin et al. (1980) 1 F −1 1.303 −0.184 39 2 17.52
Homo sapiens Animal Finger ridge count Morphology Bhasin et al. (1980) 1 F 1 0.415 0.105 39 2 17.52
Homo sapiens Animal Finger ridge count Morphology Bhasin et al. (1980) 1 F 1 0.587 0.125 39 2 17.52
Homo sapiens Animal Finger ridge count Morphology Bhasin et al. (1980) 1 F 1 0.962 0.159 39 2 17.52
Homo sapiens Animal Finger ridge count Morphology Bhasin et al. (1980) 1 F 1 0.646 0.131 39 2 17.52
Homo sapiens Animal Finger ridge count Morphology Bhasin et al. (1980) 1 F 1 0.368 0.099 39 2 17.52
Homo sapiens Animal Finger ridge count Morphology Bhasin et al. (1980) 1 F −1 1.188 −0.157 49 2 17.52
Homo sapiens Animal Finger ridge count Morphology Bhasin et al. (1980) 1 F −1 1.043 −0.147 49 2 17.52
Homo sapiens Animal Finger ridge count Morphology Bhasin et al. (1980) 1 F 1 0.642 0.116 49 2 17.52
Homo sapiens Animal Finger ridge count Morphology Bhasin et al. (1980) 1 F 1 0.565 0.109 49 2 17.52
Homo sapiens Animal Finger ridge count Morphology Bhasin et al. (1980) 1 F 1 0.516 0.104 49 2 17.52
Homo sapiens Animal Finger ridge count Morphology Bhasin et al. (1980) 1 F 1 0.664 0.118 49 2 17.52
Homo sapiens Animal Finger ridge count Morphology Bhasin et al. (1980) 1 F 1 0.548 0.107 49 2 17.52
Homo sapiens Animal Finger ridge count Morphology Bhasin et al. (1980) 1 F 1 0.587 0.111 49 2 17.52
Homo sapiens Animal Finger ridge count Morphology Bhasin et al. (1980) 1 F 1 0.752 0.125 49 2 17.52
Homo sapiens Animal Finger ridge count Morphology Bhasin et al. (1980) 1 F 1 0.575 0.110 49 2 17.52
Homo sapiens Animal Finger ridge count Morphology Bhasin et al. (1980) 1 F 1 0.924 0.139 49 2 17.52
Homo sapiens Animal Main line formulae Morphology Bhasin et al. (1980) 1 Chi-square 1 3.202 0.222 65 2 17.52
Homo sapiens Animal Main line formulae Morphology Bhasin et al. (1980) 1 Chi-square 1 0.241 0.061 65 2 17.52
Homo sapiens Animal Main line formulae Morphology Bhasin et al. (1980) 1 Chi-square 1 5.938 0.390 39 2 17.52
Homo sapiens Animal Main line formulae Morphology Bhasin et al. (1980) 1 Chi-square 1 2.199 0.212 49 2 17.52
Homo sapiens Animal Line D distribution Morphology Bhasin et al. (1980) 1 Chi-square −1 0.966 −0.122 65 2 17.52
Homo sapiens Animal Line D distribution Morphology Bhasin et al. (1980) 1 Chi-square −1 0.051 −0.028 65 2 17.52
Homo sapiens Animal Line D distribution Morphology Bhasin et al. (1980) 1 Chi-square −1 0.702 −0.134 39 2 17.52
Homo sapiens Animal Line D distribution Morphology Bhasin et al. (1980) 1 Chi-square 1 6.365 0.360 49 2 17.52
Homo sapiens Animal Hypothenar Morphology Bhasin et al. (1980) 1 Chi-square −1 0.024 −0.019 65 2 17.52
Homo sapiens Animal Hypothenar Morphology Bhasin et al. (1980) 1 Chi-square −1 0.118 −0.043 65 2 17.52
Homo sapiens Animal Hypothenar Morphology Bhasin et al. (1980) 1 Chi-square −1 2.669 −0.262 39 2 17.52
Homo sapiens Animal Hypothenar Morphology Bhasin et al. (1980) 1 Chi-square 1 5.929 0.348 49 2 17.52
Homo sapiens Animal Thenar I Morphology Bhasin et al. (1980) 1 Chi-square −1 1.615 −0.158 65 2 17.52
Homo sapiens Animal Thenar I Morphology Bhasin et al. (1980) 1 Chi-square −1 0.082 −0.036 65 2 17.52
Homo sapiens Animal Thenar I Morphology Bhasin et al. (1980) 1 Chi-square −1 0.045 −0.034 39 2 17.52
Homo sapiens Animal Thenar I Morphology Bhasin et al. (1980) 1 Chi-square −1 1.969 −0.200 49 2 17.52
Homo sapiens Animal Thenar II Morphology Bhasin et al. (1980) 1 Chi-square −1 0.172 −0.051 65 2 17.52
Homo sapiens Animal Thenar II Morphology Bhasin et al. (1980) 1 Chi-square −1 1.436 −0.149 65 2 17.52
Homo sapiens Animal Thenar II Morphology Bhasin et al. (1980) 1 Chi-square −1 0.363 −0.096 39 2 17.52
Homo sapiens Animal Thenar II Morphology Bhasin et al. (1980) 1 Chi-square −1 0.220 −0.067 49 2 17.52
Homo sapiens Animal Thenar III Morphology Bhasin et al. (1980) 1 Chi-square −1 0.150 −0.048 65 2 17.52
Homo sapiens Animal Thenar III Morphology Bhasin et al. (1980) 1 Chi-square −1 0.603 −0.096 65 2 17.52
Homo sapiens Animal Thenar III Morphology Bhasin et al. (1980) 1 Chi-square −1 0.563 −0.120 39 2 17.52
Homo sapiens Animal Thenar III Morphology Bhasin et al. (1980) 1 Chi-square −1 0.163 −0.058 49 2 17.52
Homo sapiens Animal Thenar IV Morphology Bhasin et al. (1980) 1 Chi-square −1 0.090 −0.037 65 2 17.52
Homo sapiens Animal Thenar IV Morphology Bhasin et al. (1980) 1 Chi-square −1 0.688 −0.103 65 2 17.52
Homo sapiens Animal Thenar IV Morphology Bhasin et al. (1980) 1 Chi-square −1 1.108 −0.169 39 2 17.52
Homo sapiens Animal Thenar IV Morphology Bhasin et al. (1980) 1 Chi-square 1 4.443 0.301 49 2 17.52
Homo sapiens Animal Interdigital ridge count a-b Morphology Bhasin et al. (1980) 1 F 1 0.846 0.115 65 2 17.52
Homo sapiens Animal Interdigital ridge count b-c Morphology Bhasin et al. (1980) 1 F −1 2.120 −0.180 65 2 17.52
Homo sapiens Animal Interdigital ridge count c-d Morphology Bhasin et al. (1980) 1 F 1 0.639 0.100 65 2 17.52
Homo sapiens Animal Interdigital ridge count a-d Morphology Bhasin et al. (1980) 1 F 1 0.828 0.114 65 2 17.52
Homo sapiens Animal Interdigital ridge count d-t Morphology Bhasin et al. (1980) 1 F −1 1.189 −0.136 65 2 17.52
Homo sapiens Animal Interdigital ridge count angle atd Morphology Bhasin et al. (1980) 1 F 1 3.398 0.226 65 2 17.52
Homo sapiens Animal Interdigital ridge count distance c-t Morphology Bhasin et al. (1980) 1 F 1 5.035 0.272 65 2 17.52
Homo sapiens Animal Interdigital ridge count a-b Morphology Bhasin et al. (1980) 1 F −1 1.453 −0.150 65 2 17.52
Homo sapiens Animal Interdigital ridge count b-c Morphology Bhasin et al. (1980) 1 F −1 2.053 −0.178 65 2 17.52
Homo sapiens Animal Interdigital ridge count c-d Morphology Bhasin et al. (1980) 1 F −1 1.529 −0.154 65 2 17.52
Homo sapiens Animal Interdigital ridge count a-d Morphology Bhasin et al. (1980) 1 F 1 1.010 0.126 65 2 17.52
Homo sapiens Animal Interdigital ridge count d-t Morphology Bhasin et al. (1980) 1 F −1 1.335 −0.144 65 2 17.52
Homo sapiens Animal Interdigital ridge count angle atd Morphology Bhasin et al. (1980) 1 F 1 3.172 0.219 65 2 17.52
Homo sapiens Animal Interdigital ridge count distance c-t Morphology Bhasin et al. (1980) 1 F 1 3.667 0.235 65 2 17.52
Homo sapiens Animal Interdigital ridge count a-b Morphology Bhasin et al. (1980) 1 F 1 0.874 0.117 65 2 17.52
Homo sapiens Animal Interdigital ridge count b-c Morphology Bhasin et al. (1980) 1 F −1 1.613 −0.158 65 2 17.52
Homo sapiens Animal Interdigital ridge count c-d Morphology Bhasin et al. (1980) 1 F −1 0.965 −0.123 65 2 17.52
Homo sapiens Animal Interdigital ridge count a-d Morphology Bhasin et al. (1980) 1 F 1 0.511 0.090 65 2 17.52
Homo sapiens Animal Interdigital ridge count d-t Morphology Bhasin et al. (1980) 1 F 1 0.396 0.079 65 2 17.52
Homo sapiens Animal Interdigital ridge count angle atd Morphology Bhasin et al. (1980) 1 F −1 0.497 −0.088 65 2 17.52
Homo sapiens Animal Interdigital ridge count distance c-t Morphology Bhasin et al. (1980) 1 F −1 0.371 −0.077 65 2 17.52
Homo sapiens Animal Interdigital ridge count a-b Morphology Bhasin et al. (1980) 1 F −1 2.186 −0.183 65 2 17.52
Homo sapiens Animal Interdigital ridge count b-c Morphology Bhasin et al. (1980) 1 F −1 0.973 −0.123 65 2 17.52
Homo sapiens Animal Interdigital ridge count c-d Morphology Bhasin et al. (1980) 1 F 1 0.699 0.105 65 2 17.52
Homo sapiens Animal Interdigital ridge count a-d Morphology Bhasin et al. (1980) 1 F 1 0.308 0.070 65 2 17.52
Homo sapiens Animal Interdigital ridge count d-t Morphology Bhasin et al. (1980) 1 F −1 1.043 −0.128 65 2 17.52
Homo sapiens Animal Interdigital ridge count angle atd Morphology Bhasin et al. (1980) 1 F −1 0.653 −0.101 65 2 17.52
Homo sapiens Animal Interdigital ridge count distance c-t Morphology Bhasin et al. (1980) 1 F 1 0.736 0.107 65 2 17.52
Homo sapiens Animal Interdigital ridge count a-b Morphology Bhasin et al. (1980) 1 F −1 1.201 −0.177 39 2 17.52
Homo sapiens Animal Interdigital ridge count b-c Morphology Bhasin et al. (1980) 1 F −1 1.327 −0.186 39 2 17.52
Homo sapiens Animal Interdigital ridge count c-d Morphology Bhasin et al. (1980) 1 F 1 0.651 0.131 39 2 17.52
Homo sapiens Animal Interdigital ridge count a-d Morphology Bhasin et al. (1980) 1 F −1 1.027 −0.164 39 2 17.52
Homo sapiens Animal Interdigital ridge count d-t Morphology Bhasin et al. (1980) 1 F 1 0.132 0.060 39 2 17.52
Homo sapiens Animal Interdigital ridge count angle atd Morphology Bhasin et al. (1980) 1 F 1 1.305 0.185 39 2 17.52
Homo sapiens Animal Interdigital ridge count distance c-t Morphology Bhasin et al. (1980) 1 F −1 0.353 −0.097 39 2 17.52
Homo sapiens Animal Interdigital ridge count a-b Morphology Bhasin et al. (1980) 1 F 1 0.361 0.098 39 2 17.52
Homo sapiens Animal Interdigital ridge count b-c Morphology Bhasin et al. (1980) 1 F −1 1.378 −0.189 39 2 17.52
Homo sapiens Animal Interdigital ridge count c-d Morphology Bhasin et al. (1980) 1 F −1 1.311 −0.185 39 2 17.52
Homo sapiens Animal Interdigital ridge count a-d Morphology Bhasin et al. (1980) 1 F −1 1.073 −0.168 39 2 17.52
Homo sapiens Animal Interdigital ridge count d-t Morphology Bhasin et al. (1980) 1 F 1 0.300 0.090 39 2 17.52
Homo sapiens Animal Interdigital ridge count angle atd Morphology Bhasin et al. (1980) 1 F 1 0.437 0.108 39 2 17.52
Homo sapiens Animal Interdigital ridge count distance c-t Morphology Bhasin et al. (1980) 1 F 1 0.812 0.147 39 2 17.52
Homo sapiens Animal Interdigital ridge count a-b Morphology Bhasin et al. (1980) 1 F −1 0.983 −0.143 49 2 17.52
Homo sapiens Animal Interdigital ridge count b-c Morphology Bhasin et al. (1980) 1 F −1 1.741 −0.189 49 2 17.52
Homo sapiens Animal Interdigital ridge count c-d Morphology Bhasin et al. (1980) 1 F 1 0.832 0.132 49 2 17.52
Homo sapiens Animal Interdigital ridge count a-d Morphology Bhasin et al. (1980) 1 F 1 0.735 0.124 49 2 17.52
Homo sapiens Animal Interdigital ridge count d-t Morphology Bhasin et al. (1980) 1 F 1 0.310 0.081 49 2 17.52
Homo sapiens Animal Interdigital ridge count angle atd Morphology Bhasin et al. (1980) 1 F −1 0.606 −0.113 49 2 17.52
Homo sapiens Animal Interdigital ridge count distance c-t Morphology Bhasin et al. (1980) 1 F −1 0.566 −0.109 49 2 17.52
Homo sapiens Animal Interdigital ridge count a-b Morphology Bhasin et al. (1980) 1 F −1 2.179 −0.210 49 2 17.52
Homo sapiens Animal Interdigital ridge count b-c Morphology Bhasin et al. (1980) 1 F −1 2.462 −0.223 49 2 17.52
Homo sapiens Animal Interdigital ridge count c-d Morphology Bhasin et al. (1980) 1 F 1 0.747 0.125 49 2 17.52
Homo sapiens Animal Interdigital ridge count a-d Morphology Bhasin et al. (1980) 1 F −1 1.525 −0.177 49 2 17.52
Homo sapiens Animal Interdigital ridge count d-t Morphology Bhasin et al. (1980) 1 F 1 0.601 0.112 49 2 17.52
Homo sapiens Animal Interdigital ridge count angle atd Morphology Bhasin et al. (1980) 1 F −1 0.682 −0.120 49 2 17.52
Homo sapiens Animal Interdigital ridge count distance c-t Morphology Bhasin et al. (1980) 1 F −1 0.736 −0.124 49 2 17.52
Homo sapiens Animal SRBC right S1 Morphology Bhasin et al. (1982) 1 Chi-square −1 2.340 −0.190 130 2 15.00
Homo sapiens Animal SRBC right S2 Morphology Bhasin et al. (1982) 1 Chi-square 1 1.231 0.134 130 2 15.00
Homo sapiens Animal SRBC right S3 Morphology Bhasin et al. (1982) 1 Chi-square −1 0.062 −0.031 130 2 15.00
Homo sapiens Animal SRBC right S4 Morphology Bhasin et al. (1982) 1 Chi-square 1 2.489 0.196 130 2 15.00
Homo sapiens Animal SRBC right S5 Morphology Bhasin et al. (1982) 1 Chi-square −1 0.303 −0.068 130 2 15.00
Homo sapiens Animal SRBC left S1 Morphology Bhasin et al. (1982) 1 Chi-square −1 0.207 −0.056 130 2 15.00
Homo sapiens Animal SRBC left S2 Morphology Bhasin et al. (1982) 1 Chi-square −1 0.381 −0.077 130 2 15.00
Homo sapiens Animal SRBC Left S3 Morphology Bhasin et al. (1982) 1 Chi-square −1 0.088 −0.037 130 2 15.00
Homo sapiens Animal SRBC left S4 Morphology Bhasin et al. (1982) 1 Chi-square 1 1.868 0.170 130 2 15.00
Homo sapiens Animal SRBC Left S5 Morphology Bhasin et al. (1982) 1 Chi-square 1 0.000 0.000 130 2 15.00
Homo sapiens Animal DRBC right S1 Morphology Bhasin et al. (1982) 1 Chi-square −1 0.383 −0.108 130 2 15.00
Homo sapiens Animal DRBC right S2 Morphology Bhasin et al. (1982) 1 Chi-square 1 0.000 0.000 130 2 15.00
Homo sapiens Animal DRBC right S3 Morphology Bhasin et al. (1982) 1 Chi-square −1 0.992 −0.152 130 2 15.00
Homo sapiens Animal DRBC right S4 Morphology Bhasin et al. (1982) 1 Chi-square −1 0.273 −0.065 130 2 15.00
Homo sapiens Animal DRBC right S5 Morphology Bhasin et al. (1982) 1 Chi-square 1 0.000 0.000 130 2 15.00
Homo sapiens Animal DRBC left S1 Morphology Bhasin et al. (1982) 1 Chi-square 1 0.000 0.000 130 2 15.00
Homo sapiens Animal DRBC left S2 Morphology Bhasin et al. (1982) 1 Chi-square 1 0.000 0.000 130 2 15.00
Homo sapiens Animal DRBC left S3 Morphology Bhasin et al. (1982) 1 Chi-square −1 0.656 −0.050 130 2 15.00
Homo sapiens Animal DRBC left S4 Morphology Bhasin et al. (1982) 1 Chi-square −1 0.004 −0.008 130 2 15.00
Homo sapiens Animal DRBC left S5 Morphology Bhasin et al. (1982) 1 Chi-square 1 0.000 0.000 130 2 15.00
Homo sapiens Animal DRBC right S6 Morphology Bhasin et al. (1982) 1 Chi-square 1 0.000 0.000 130 2 15.00
Homo sapiens Animal DRBC left S6 Morphology Bhasin et al. (1982) 1 Chi-square 1 0.000 0.000 130 2 15.00
Homo sapiens Animal TRBC right Morphology Bhasin et al. (1982) 1 Chi-square −1 0.010 −0.012 130 2 15.00
Homo sapiens Animal TRBC left Morphology Bhasin et al. (1982) 1 Chi-square −1 0.010 −0.012 130 2 15.00
Homo sapiens Animal Cancer rate Disease Binu et al. (2005) 1 r 1 0.100 0.100 205 2 82.96
Homo sapiens Animal Lymphocyte chromosomal aberrations dicentrics and rings Mutation Chen & Wei (1991) 1 t 1 1.867 0.128 210 2 3.30
Homo sapiens Animal Lymphocyte chromosomal aberrations dicentrics and rings Mutation Chen & Wei (1991) 1 t 1 3.294 0.216 224 2 3.30
Homo sapiens Animal Lymphocyte chromosomal aberrations translocations and inversions Mutation Chen & Wei (1991) 1 t 1 2.000 0.137 210 2 3.30
Homo sapiens Animal Lymphocyte chromosomal aberrations translocations and inversions Mutation Chen & Wei (1991) 1 t 1 2.667 0.176 224 2 3.30
Homo sapiens Animal Lymphocyte chromosomal aberrations dicentrics and rings Mutation Chen & Wei (1991) 1 t 1 0.105 0.007 221 2 3.30
Homo sapiens Animal Lymphocyte chromosomal aberrations dicentrics and rings Mutation Chen & Wei (1991) 1 t 1 2.933 0.227 161 2 3.30
Homo sapiens Animal Lymphocyte chromosomal aberrations translocations and inversions Mutation Chen & Wei (1991) 1 t 1 4.210 0.279 212 2 3.30
Homo sapiens Animal Lymphocyte chromosomal aberrations translocations and inversions Mutation Chen & Wei (1991) 1 t 1 3.250 0.219 212 2 3.30
Homo sapiens Animal Cancer mortality Disease Chen & Wei (1991) 1 r −1 .― 0.000 1035410 2 3.30
Homo sapiens Animal Cancer mortality Disease Chen & Wei (1991) 1 r −1 .― 0.001 968429 2 3.30
Homo sapiens Animal Mitotic cell divisions Mutation Chen & Wei (1991) 1 t 1 2.090 0.135 239 2 3.30
Homo sapiens Animal Mitotic cell divisions Mutation Chen & Wei (1991) 1 t 1 4.920 0.359 166 2 3.30
Homo sapiens Animal Mitotic cell divisions Mutation Chen & Wei (1991) 1 t 1 1.600 0.140 130 2 3.30
Homo sapiens Animal Unscheduled DNA synthesis Mutation Chen & Wei (1991) 1 t 1 0.910 0.133 48 2 3.30
Homo sapiens Animal Unscheduled DNA synthesis Mutation Chen & Wei (1991) 1 t 1 1.568 0.324 23 2 3.30
Homo sapiens Animal Unscheduled DNA synthesis Mutation Chen & Wei (1991) 1 t 1 1.242 0.203 38 2 3.30
Homo sapiens Animal Unscheduled DNA synthesis Mutation Chen & Wei (1991) 1 t 1 1.960 0.359 28 2 3.30
Homo sapiens Animal Chromosomal aberrations dicentrics Mutation Cheriyan et al. (1999) 1 t −1 0.056 −0.001 10230 2 35.00
Homo sapiens Animal Chromosomal aberrations translocations Mutation Cheriyan et al. (1999) 1 t 1 1.250 0.012 10230 2 35.00
Homo sapiens Animal Chromosomal aberrations inversions Mutation Cheriyan et al. (1999) 1 t −1 1.000 −0.010 10230 2 35.00
Homo sapiens Animal Chromosomal aberrations centric fragments Mutation Cheriyan et al. (1999) 1 t 1 2.800 0.028 10230 2 35.00
Homo sapiens Animal Chromosomal aberrations acentric fragments Mutation Cheriyan et al. (1999) 1 t −1 4.060 −0.040 10230 2 35.00
Homo sapiens Animal Chromosomal aberrations minutes Mutation Cheriyan et al. (1999) 1 t 1 0.000 0.000 10230 2 35.00
Homo sapiens Animal Chromosomal aberrations multiple aberrations Mutation Cheriyan et al. (1999) 1 t 1 2.200 0.022 10230 2 35.00
Homo sapiens Animal Chromosomal aberrations chromosome breaks Mutation Cheriyan et al. (1999) 1 t −1 4.900 −0.048 10230 2 35.00
Homo sapiens Animal Chromosomal aberrations chromosome gaps Mutation Cheriyan et al. (1999) 1 t −1 3.430 −0.034 10230 2 35.00
Homo sapiens Animal Chromosomal aberrations chromatid breaks Mutation Cheriyan et al. (1999) 1 t −1 2.000 −0.020 10230 2 35.00
Homo sapiens Animal Chromosomal aberrations chromatid gaps Mutation Cheriyan et al. (1999) 1 t −1 3.230 −0.032 10230 2 35.00
Homo sapiens Animal Chromosomal aberrations polyploids Mutation Cheriyan et al. (1999) 1 t 1 2.150 0.021 10230 2 35.00
Homo sapiens Animal Chromosomal aberrations endoreplications Mutation Cheriyan et al. (1999) 1 t −1 0.820 −0.008 10230 2 35.00
Homo sapiens Animal Chromosomal aberrations autosomal trisomies Mutation Cheriyan et al. (1999) 1 t −1 1.140 −0.009 16169 2 35.00
Homo sapiens Animal Chromosomal aberrations 48 XXY + 21 Mutation Cheriyan et al. (1999) 1 t 1 1.290 0.010 16169 2 35.00
Homo sapiens Animal Chromosomal aberrations 48 XXY + 21 + centric fragments Mutation Cheriyan et al. (1999) 1 t −1 0.180 −0.001 16169 2 35.00
Homo sapiens Animal Chromosomal aberrations sex chromosomal Mutation Cheriyan et al. (1999) 1 t 1 1.310 0.010 16169 2 35.00
Homo sapiens Animal Chromosomal aberrations deletions Mutation Cheriyan et al. (1999) 1 t −1 2.760 −0.022 16169 2 35.00
Homo sapiens Animal Chromosomal aberrations inversions Mutation Cheriyan et al. (1999) 1 t 1 1.210 0.010 16169 2 35.00
Homo sapiens Animal Chromosomal aberrations Robertsonian translocations Mutation Cheriyan et al. (1999) 1 t 1 1.210 0.010 16169 2 35.00
Homo sapiens Animal Chromosomal aberrations other translocations Mutation Cheriyan et al. (1999) 1 t −1 0.140 −0.001 16169 2 35.00
Homo sapiens Animal Frequency of micronuclei Mutation Das & Karuppasamy (2009) 1 t −1 0.003 −0.004 271 2 4.00
Homo sapiens Animal Telomere length Physiology Das et al. (2009) 1 t −1 0.880 −0.050 310 2 4.00
Homo sapiens Animal Mitochondrial DNA mutations Mutation Forster et al. (2002) 1 Chi-square 1 8.983 0.097 795 2 11.00
Homo sapiens Animal Surface proteins CD4+/CD69+ on T helper cells unstimulated Immunology Ghiassi-Nejad et al. (2004) 1 t −1 1.020 −0.115 80 2 13.00
Homo sapiens Animal Surface proteins CD8+/CD69+ on T helper cells unstimulated Immunology Ghiassi 1 t 1 0.000 0.000 80 2 13.00
Homo sapiens Animal Surface proteins CD4+/CD69+ on T helper cells stimulated Immunology Ghiassi 1 t 1 2.200 0.242 80 2 13.00
Homo sapiens Animal Surface proteins CD8+/CD69+ on T helper cells stimulated Immunology Ghiassi 1 t 1 0.520 0.059 80 2 13.00
Homo sapiens Animal Percentage stable cell aberrations Mutation Ghiassi 1 t 1 2.690 0.291 80 2 13.00
Homo sapiens Animal Percentage unstable cell aberrations Mutation Ghiassi 1 t 1 1.762 0.196 80 2 13.00
Homo sapiens Animal Chromosomal aberrations Mutation Hayata et al. (2000) 1 r −1 0.100 0.100 17 2 3.12
Homo sapiens Animal Chromosomal aberrations dicentric and ring chromosomes Mutation Hayata et al. (2004) 1 r 1 0.410 0.410 39 2 3.11
Homo sapiens Animal Chromosomal aberrations Mutation Hayata et al. (2004) 1 t 1 5.182 0.544 66 2 3.11
Homo sapiens Animal Congenital malformations Morphology Jaikrishan et al. (1999) 1 Chi-square 1 0.349 0.004 36805 2 2.84
Homo sapiens Animal Stillbirths Mutation Jaikrishan et al. (1999) 1 Chi-square 1 1.040 0.008 36805 2 2.84
Homo sapiens Animal Male cancer rate Disease Jayalekshmi et al. (2005) 1 r 1 0.022 0.022 179810 12 1.72
Homo sapiens Animal Female cancer rate Disease Jayalekshmi et al. (2005) 1 r −1 0.169 0.169 179810 12 1.72
Homo sapiens Animal Chromosomal aberrations with fragments Mutation Jiang et al. (2000) 1 F 1 5.823 0.365 40 2 149.00
Homo sapiens Animal Chromosomal aberrations without fragments Mutation Jiang et al. (2000) 1 F 1 3.669 0.297 40 2 149.00
Homo sapiens Animal Down's syndrome Disease Kochupillai et al. (1976) 0 Chi-square 1 4.480 0.870 12 2 22.50
Homo sapiens Animal Chromatid aberrations Mutation Kochupillai et al. (1976) 0 Chi-square 1 2.058 0.220 85 2 22.50
Homo sapiens Animal Chromosome aberrations Mutation Kochupillai et al. (1976) 0 Chi-square 1 10.527 0.498 85 2 22.50
Homo sapiens Animal Severe mental retardation Disease Kochupillai et al. (1976) 0 Chi-square 1 4.880 0.613 13 2 22.50
Homo sapiens Animal Cancer mortality Disease Körblein & Hoffmann (2006) 1 t 1 3.289 0.321 96 96 0.67
Homo sapiens Animal Child mortality Disease Körblein & Hoffmann (2006) 1 t 1 3.223 0.315 96 96 0.67
Homo sapiens Animal Initial DNA damage Mutation Masoomi et al. (2006) 1 F 1 27.627 0.529 73 3 10.20
Homo sapiens Animal Induced DNA damage Mutation Masoomi et al. (2006) 1 F 1 128.407 0.802 73 3 10.20
Homo sapiens Animal Vitamin C in plasma Physiology Masoomi et al. (2006) 1 t 1 1.200 0.020 73 3 10.20
Homo sapiens Animal Vitamin C in urine Physiology Masoomi et al. (2006) 1 t −1 1.840 0.046 73 3 10.20
Homo sapiens Animal Number of micronuclei before irradiation Mutation Mohammadi et al. (2006) 0 t −1 0.832 −0.164 27 2 13.00
Homo sapiens Animal No. micronuclei after irradiation Mutation Mohammadi et al. (2006) 0 t −1 2.905 −0.502 27 2 13.00
Homo sapiens Animal Cell apoptosis before irradiation Mutation Mohammadi et al. (2006) 0 t −1 0.668 −0.132 27 2 13.00
Homo sapiens Animal Cell apoptosis after irradiation Mutation Mohammadi et al. (2006) 0 t 1 4.261 0.649 27 2 13.00
Homo sapiens Animal DNA damage before irradiation Mutation Mohammadi et al. (2006) 0 t 1 10.074 0.896 27 2 13.00
Homo sapiens Animal DNA damage after irradiation Mutation Mohammadi et al. (2006) 0 t 1 8.856 0.871 27 2 13.00
Homo sapiens Animal Residual DNA damage after irradiation Mutation Mohammadi et al. (2006) 0 t 1 8.442 0.860 27 2 13.00
Homo sapiens Animal Residual DNA damage after irradiation Mutation Mohammadi et al. (2006) 0 t 1 5.491 0.739 27 2 13.00
Homo sapiens Animal DNA repaired Mutation Mohammadi et al. (2006) 0 t 1 4.467 0.666 27 2 13.00
Homo sapiens Animal Cancer rate Disease Monfared et al. (2010) 0 r −1 0.430 −0.430 184 184 0.53
Homo sapiens Animal Chromosome aberrations per cell Mutation Mortazavi & Karam (2005) 0 t 1 1.725 0.288 35 2 13.00
Homo sapiens Animal Chromosome aberrations per cell after exposure to 1.5 Gy Mutation Mortazavi & Karam (2005) 0 t 1 5.273 0.676 35 2 13.00
Homo sapiens Animal Chromosome aberrations per cell Mutation Mortazavi et al. (2005) 0 t 1 16.667 0.931 45 2 1.36
Homo sapiens Animal Chromosome aberrations per cell after exposure to 2 Gy gamma rays Mutation Mortazavi et al. (2005) 0 t −1 15.241 −0.919 45 2 1.36
Homo sapiens Animal Chromosome aberrations per cell Mutation Mortazavi et al. (2005) 0 t −1 0.625 −0.194 12 2 1.36
Homo sapiens Animal Chromosome aberrations per cell after exposure to 1.5 Gy Mutation Mortazavi et al. (2005) 0 t −1 9.213 −0.946 12 2 1.36
Homo sapiens Animal Cancer rates Disease Nair et al. (1999) 0 r −1 0.068 0.068 195962 2 2.03
Homo sapiens Animal Cancer rates women Disease Nair et al. (1999) 0 r −1 0.057 0.057 198848 2 2.03
Homo sapiens Animal Chromosomal and Down syndrome Mutation Padmanabhan et al. (2004) 1 Chi-square 1 4.310 0.008 62914 2 5.63
Homo sapiens Animal Autosomal dominant anomalies Mutation Padmanabhan et al. (2004) 1 Chi-square 1 6.270 0.010 62914 2 5.63
Homo sapiens Animal De novo cases of autosomal dominant anomalies Mutation Padmanabhan et al. (2004) 1 Chi-square 1 0.940 0.004 62914 2 5.63
Homo sapiens Animal Autosomal and X-linked recessives Mutation Padmanabhan et al. (2004) 1 Chi-square 1 9.096 0.012 62914 2 5.63
Homo sapiens Animal Congenital anomalies Morphology Padmanabhan et al. (2004) 1 Chi-square 1 0.600 0.003 62914 2 5.63
Homo sapiens Animal Multifactorial anomalies Morphology Padmanabhan et al. (2004) 1 Chi-square 1 7.010 0.011 62914 2 5.63
Homo sapiens Animal All thyroid swellings Disease Pillai et al. (1976) 0 Chi-square 1 0.128 0.023 250 2 15.00
Homo sapiens Animal All nodular swellings Disease Pillai et al. (1976) 0 Chi-square −1 2.777 0.023 250 2 15.00
Homo sapiens Animal Uninodular swellings Disease Pillai et al. (1976) 0 Chi-square 1 0.128 0.001 250 2 15.00
Homo sapiens Animal Number of copies of the sex determining SRY gene Mutation Premi et al. (2009) 1 r 1 0.579 0.579 21 2 2.03
Homo sapiens Animal Gene expression of sex determining SRY gene Mutation Premi et al. (2009) 1 r 1 0.526 0.526 21 2 9.00
Homo sapiens Animal Number of micro-deletions Mutation Premi et al. (2009) 1 Chi-square 1 1052.971 0.945 1180 3 2.03
Homo sapiens Animal DBY1 and DBY2 genes on the Y chromosome Mutation Premi et al. (2009) 1 Chi-square 1 227.780 0.439 1180 3 2.03
Homo sapiens Animal Microdeletions Mutation Premi et al. (2009) 1 Chi-square 1 583.790 0.703 1180 3 2.03
Homo sapiens Animal Extra amplicons for parts of their genomes Mutation Premi et al. (2009) 1 Chi-square 1 1144.208 0.985 1180 3 2.03
Homo sapiens Animal Gene duplication of Y chromosome Mutation Premi et al. (2009) 1 Chi-square 1 643.246 0.738 1180 3 2.03
Homo sapiens Animal Loss of Y chromosome Mutation Premi et al. (2009) 1 Chi-square 1 15.550 0.115 1180 3 2.03
Homo sapiens Animal Sex ratio Sex ratio Saadat (2003) 1 Chi-square 1 0.950 0.007 21857 2 13.00
Homo sapiens Animal Sex ratio Sex ratio Saadat (2003) 0 Chi-square −1 0.130 0.001 261509 2 13.00
Homo sapiens Animal Down's syndrome Disease Sundaram (1977) 1 Chi-square 1 2.800 0.483 12 2 22.50
Homo sapiens Animal Down's syndrome Disease Tao & Wei (1986) 1 Chi-square 1 2.821 0.010 26512 2 3.36
Homo sapiens Animal T-lymphocyte count Immunology Tao & Wei (1986) 1 t 1 0.129 0.000 168 2 3.36
Homo sapiens Animal Cell proliferation Immunology Tao & Wei (1986) 1 t 1 1.661 0.016 168 2 3.36
Homo sapiens Animal Morphological transformation rate of lymphocytes Immunology Tao & Wei (1986) 1 t 1 3.835 0.024 592 2 3.36
Homo sapiens Animal 31 hereditary diseases Disease Tao & Wei (1986) 1 Chi-square 1 0.002 0.000 26512 2 3.36
Homo sapiens Animal B-lymphocyte count Immunology Tao & Wei (1986) 1 t 1 2.150 0.012 166 2 3.36
Homo sapiens Animal Cancer rates Disease Tao et al. (2000) 1 t −1 0.145 0.000 393 2 6.40
Homo sapiens Animal Down's syndrome Disease Thampi et al. (2005) 1 Chi-square 1 6.085 0.098 632 2 82.96
Homo sapiens Animal Malformations Mutation Thampi et al. (2005) 1 Chi-square −1 2.080 −0.033 1869 2 82.96
Homo sapiens Animal Stillbirths Mutation Thampi et al. (2005) 1 Chi-square −1 0.000 −0.003 470 2 82.96
Homo sapiens Animal Karyotype anomalies Mutation Thampi et al. (2005) 1 t −1 0.282 −0.002 23844 2 82.96
Homo sapiens Animal Age-adjusted liver cancer incidence linear model for men Disease Ujeno (1983) 1 r 1 0.659 0.659 13 13 1.05
Homo sapiens Animal Standardized mortality ratio of leukemia for men Disease Ujeno (1983) 1 r −1 0.211 −0.211 46 46 1.05
Homo sapiens Animal Stomach cancer mortality in male population aged more than 40 years Disease Ujeno (1983) 1 r 1 0.802 0.802 649 649 1.05
Homo sapiens Animal Age-adjusted liver cancer incidence exponential model for men Disease Ujeno (1983) 1 r 1 0.694 0.694 13 13 1.05
Homo sapiens Animal Standardized mortality ratio of leukemia for women Disease Ujeno (1983) 1 r 1 0.110 0.110 46 46 1.05
Homo sapiens Animal Cancer as a cause of death Disease Veiga & Koifman (2005) 0 t 1 0.000 0.000 479 2 2.40
Homo sapiens Animal Oesophagus cancer as a cause of death Disease Veiga & Koifman (2005) 0 t −1 2.119 −0.480 17 2 2.40
Homo sapiens Animal Stomach cancer as a cause of death Disease Veiga & Koifman (2005) 0 t −1 1.524 −0.234 42 2 2.40
Homo sapiens Animal Larynx cancer as a cause of death Disease Veiga & Koifman (2005) 0 t −1 0.091 −0.034 9 2 2.40
Homo sapiens Animal Lung cancer as a cause of death Disease Veiga & Koifman (2005) 0 t −1 1.372 −0.226 37 2 2.40
Homo sapiens Animal Female breast cancer as a cause of death Disease Veiga & Koifman (2005) 0 t −1 1.156 −0.245 23 2 2.40
Homo sapiens Animal Prostrate cancer as a cause of death Disease Veiga & Koifman (2005) 0 t 1 1.206 0.205 35 2 2.40
Homo sapiens Animal Leukaemia as a cause of death Disease Veiga & Koifman (2005) 0 t 1 0.000 0.000 19 2 2.40
Homo sapiens Animal Cancer as a cause of death Disease Veiga & Koifman (2005) 0 t 1 10.045 0.287 1122 2 3.40
Homo sapiens Animal Oesophagus cancer as a cause of death Disease Veiga & Koifman (2005) 0 t 1 2.541 −0.421 32 2 3.40
Homo sapiens Animal Stomach cancer as a cause of death Disease Veiga & Koifman (2005) 0 t −1 3.121 0.263 133 2 3.40
Homo sapiens Animal Larynx cancer as a cause of death Disease Veiga & Koifman (2005) 0 t 1 0.761 0.172 21 2 3.40
Homo sapiens Animal Lung cancer as a cause of death Disease Veiga & Koifman (2005) 0 t 1 2.660 0.245 113 2 3.40
Homo sapiens Animal Female breast cancer as a cause of death Disease Veiga & Koifman (2005) 0 t 1 3.155 0.340 78 2 3.40
Homo sapiens Animal Prostrate cancer as a cause of death Disease Veiga & Koifman (2005) 0 t 1 1.089 0.145 57 2 3.40
Homo sapiens Animal Leukaemia as a cause of death Disease Veiga & Koifman (2005) 0 t 1 2.117 0.295 49 2 3.40
Homo sapiens Animal Cancer as a cause of death Disease Veiga & Koifman (2005) 0 t 1 1.764 0.081 468 2 6.40
Homo sapiens Animal Oesophagus cancer as a cause of death Disease Veiga & Koifman (2005) 0 t 1 2.100 0.315 42 2 6.40
Homo sapiens Animal Stomach cancer as a cause of death Disease Veiga & Koifman (2005) 0 t 1 3.468 0.347 90 2 6.40
Homo sapiens Animal Larynx cancer as a cause of death Disease Veiga & Koifman (2005) 0 t 1 0.104 0.039 9 2 6.40
Homo sapiens Animal Lung cancer as a cause of death Disease Veiga & Koifman (2005) 0 t 1 2.814 0.309 77 2 6.40
Homo sapiens Animal Female breast cancer as a cause of death Disease Veiga & Koifman (2005) 0 t 1 0.762 0.148 28 2 6.40
Homo sapiens Animal Prostrate cancer as a cause of death Disease Veiga & Koifman (2005) 0 t 1 2.971 0.401 48 2 6.40
Homo sapiens Animal Leukaemia as a cause of death Disease Veiga & Koifman (2005) 0 t −1 0.035 −0.008 19 2 6.40
Homo sapiens Animal Other abnormalities Disease Wang et al. (1990) 1 t −1 2.053 −0.046 2006 2 3.30
Homo sapiens Animal All nodular disease Disease Wang et al. (1990) 1 t 1 1.325 0.030 2006 2 3.30
Homo sapiens Animal Thyroxine-free serum (T4) Disease Wang et al. (1990) 1 t −1 0.417 −0.018 550 2 3.30
Homo sapiens Animal Tiiodo-thryroxine-free serum (T3) Disease Wang et al. (1990) 1 t 1 0.400 0.017 550 2 3.30
Homo sapiens Animal Anti-mitochondrial antibody serum (AMA) Disease Wang et al. (1990) 1 t 1 0.600 0.026 550 2 3.30
Homo sapiens Animal Urinary iodine-creatinine Disease Wang et al. (1990) 1 t 1 6.842 0.380 279 2 3.30
Homo sapiens Animal Urinary iodine Disease Wang et al. (1990) 1 t −1 3.231 −0.191 279 2 3.30
Homo sapiens Animal Translocations Mutation Wang et al. (1990) 1 t 1 0.571 0.041 200 2 3.30
Homo sapiens Animal Inversions Mutation Wang et al. (1990) 1 t 1 0.800 0.057 200 2 3.30
Homo sapiens Animal Deletions Mutation Wang et al. (1990) 1 t 1 2.800 0.195 200 2 3.30
Homo sapiens Animal Unstable chromosomal aberrations Mutation Wang et al. (1990) 1 t 1 3.333 0.230 200 2 3.30
Homo sapiens Animal Prevalence of 31 hereditary diseases Disease Wei et al. (1990) 1 Chi-square 1 0.002 0.000 26572 2 3.37
Homo sapiens Animal Cancer mortality Disease Wei et al. (1990) 1 r −1 0.002 0.002 632280 2 3.37
Homo sapiens Animal Down's syndrome Disease Wei et al. (1990) 1 Chi-square 1 2.820 0.010 26572 2 3.37
Homo sapiens Animal Down's syndrome Disease Wei et al. (1990) 1 Chi-square 1 5.624 0.011 47095 2 3.37
Homo sapiens Animal Nodular disease Disease Wei et al. (1990) 1 Chi-square 1 0.017 0.003 2006 2 3.37
Homo sapiens Animal Chromosomal translocations Mutation Zhang et al. (2003) 1 F 1 0.004 0.010 40 2 2.75
Homo sapiens Animal Chromosomal translocations Mutation Zhang et al. (2004) 1 F 1 6.117 0.330 52 2 2.71
Homo sapiens Animal Cancer rates Disease Zou et al. (2005) 1 t 1 0.000 0.000 1202 2 6.37
Homo sapiens Animal Non-cancer mortality Disease Zou et al. (2005) 1 t 1 1.960 0.020 10038 2 6.37
Ipomoea pes-caprae Plant Cytological abnormalities Mutation Gopal-Ayengar et al. (1970) 0 r 1 0.751 0.751 6 6 82.96
Ipomoea pes-caprae Plant Pollen sterility Mutation Gopal-Ayengar et al. (1970) 0 r 1 0.414 0.414 6 6 82.96
Launaea pinnatifida Plant Cytological abnormalities Mutation Gopal-Ayengar et al. (1970) 0 r 1 0.983 0.983 5 5 82.96
Launaea pinnatifida Plant Pollen sterility Mutation Gopal-Ayengar et al. (1970) 0 r 1 0.751 0.751 5 5 82.96
Lochnera rosea Plant Cytological abnormalities Mutation Gopal-Ayengar et al. (1970) 0 r 1 0.934 0.934 11 11 49.06
Lochnera rosea Plant Cytological abnormalities Mutation Gopal-Ayengar et al. (1970) 0 r 1 0.749 0.749 11 11 49.06
Lochnera rosea Plant Cytological abnormalities Mutation Gopal-Ayengar et al. (1970) 0 r 1 0.896 0.896 11 11 82.96
Lochnera rosea Plant Pollen sterility Mutation Gopal-Ayengar et al. (1970) 0 r 1 0.538 0.538 11 11 82.96
Rattus rattus Animal Standardized variance in tooth measurements Morphology Grüneberg et al. (1966) 1 t −1 0.159 −0.005 855 16 8.53
Rattus rattus Animal Mean skeletal character value Morphology Grüneberg et al. (1966) 1 t 1 1.997 0.068 855 16 8.53
Rattus rattus Animal Variance in skeletal character values Morphology Grüneberg et al. (1966) 1 t −1 0.612 −0.021 855 16 8.53
Rattus rattus Animal Fossa olecrani perforata Morphology Grüneberg et al. (1966) 1 Chi-square −1 38.494 −0.212 855 16 8.53
Rattus rattus Animal Foramen hypoglossi double Morphology Grüneberg et al. (1966) 1 Chi-square −1 19.926 −0.153 855 16 8.53
Rattus rattus Animal Maxillary foramen double Morphology Grüneberg et al. (1966) 1 Chi-square 1 0.600 0.026 855 16 8.53
Rattus rattus Animal Metoptic roots abnormal Morphology Grüneberg et al. (1966) 1 Chi-square −1 74.558 −0.295 855 16 8.53
Rattus rattus Animal Pregancy rate Fecundity Grüneberg et al. (1966) 1 Chi-square 1 0.025 0.007 469 16 8.53
Rattus rattus Animal Dead embryos Mutation Grüneberg et al. (1966) 1 Chi-square −1 0.018 −0.007 399 16 8.53
Rattus rattus Animal Pre-implantation loss Mutation Grüneberg et al. (1966) 1 Chi-square −1 1.258 −0.064 307 16 8.53
Rattus rattus Animal Post-implantation loss Mutation Grüneberg et al. (1966) 1 Chi-square 1 0.001 0.002 372 16 8.53
Rattus rattus Animal Standardized variance in tooth measurements females Morphology Grüneberg et al. (1966) 1 t −1 0.718 −0.025 855 16 8.53
Rattus rattus Animal Metoptic roots abnormal Morphology Grüneberg et al. (1966) 1 t −1 0.721 −0.025 855 16 8.53
Tradescantia sp. Plant Stamen hair mutations Mutation de Azevedo Gomes et al. (2002) 1 t 1 4.004 0.853 20 2 7.89
Tradescantia sp. Plant Stamen hair mutations Mutation de Azevedo Gomes et al. (2002) 1 t 1 1.692 0.568 20 2 31.56
Tradescantia sp. Plant Stamen hair mutations Mutation de Azevedo Gomes et al. (2002) 1 t 1 2.661 0.736 20 2 52.60
Tradescantia sp. Plant Stamen hair mutations Mutation de Azevedo Gomes et al. (2002) 1 t 1 1.434 0.505 20 2 110.46
Tradescantia sp. Plant Stamen hair mutations Mutation de Azevedo Gomes et al. (2002) 1 t 1 3.277 0.801 20 2 215.66
Tradescantia sp. Plant Stamen hair mutations Mutation de Azevedo Gomes et al. (2002) 1 t 1 3.587 0.826 20 2 263.00
Tradescantia sp. Plant Stamen hair mutations Mutation de Azevedo Gomes et al. (2002) 1 t 1 0.772 0.300 20 2 526.00
Tradescantia sp. Plant Stamen hair mutations Mutation Nayar et al. (1970) 1 r 1 0.784 0.784 4 2 95.09
Tyto alba Animal Intensity of pheomelanin colour Physiology Galván & Alonso-Alvarez (2011) 0 t 1 2.250 0.030 376 18 1.40
Table 2. Mean effect sizes weighted by sample size, their confidence intervals, number of studies, heterogeneity (QT) among studies (global test) or among categories, degrees of freedom (d.f.) for the heterogeneity test and probability (P) for this heterogeneity test for different groupings of the data set listed in Table 1
Category Mean effect size Bootstrap 95% confidence interval No. studies QT d.f. P
All studies 0.093 0.039, 0.171 66 952.41 65 1000 Gy Kopylov et al. (1993)
Rubrobacter radiotolerans Resistance to γ-radiation source Resistance to 11000 Gy Suzuki et al. (1988) and Ferreira et al. (1999)
Rubrobacter xylanophilus Resistance to γ-radiation source Resistance to 5500 Gy Ferreira et al. (1999)
Desulfurococcus amyloliticus Resistance to γ-radiation source > 2500 Gy Kopylov et al. (1993)
Deinococcus radiodurans Resistance to γ-radiation source 10000 Gy Brooks & Murray (1981) and Ito et al. (1983)
Deinococcus deserti Resistance to γ-radiation source 15000 Gy De Groot et al. (2005)
Deinococcus radiopugnans Extremely efficient DNA repair 1500 rad Minton (1994)
Deinococcus proteolyticus Extremely efficient DNA repair 1500 rad Minton (1994)
Deinococcus radiophilus Extremely efficient DNA repair 1500 rad Minton (1994)
Deinococcus geothermalis Resistance to γ-radiation 7300 Gy Ferreira et al. (1997)
Deinococcus murrayi Resistance to γ-radiation 3700 Gy Ferreira et al. (1997)
Deinococcus Nine new species Resistance to 30000 Gy Rainey et al. (2005)
Deinobacter grandis ― ― Minton (1994)
Cryptococcus neoformans Resistance to γ-radiation source Resistance to 4000 Gy Dadachova et al. (2004)
Histoplasma capsulatum Resistance to γ-radiation source Resistance to 4000 Gy Dadachova et al. (2004)
Pyrococcus abyssi Resistance to γ-radiation source Maximum of 2500 Gy Gérard et al. (2001)
Pyrococcus furiosus Resistance to high γ-radiation source Chromosome fully restored following fragmentation caused by 2500 Gy DiRuggiero et al. (1997)
Geodermatophilus sp. Resistance to γ-radiation source Resistance to 30000 Gy Rainey et al. (2005)
Hymenobacter actinosclerus Resistance to γ-radiation source Resistance to 3500 Gy Collins et al. (2000)
Hymenobacter sp. Resistance to γ-radiation source Resistance to 30000 Gy Rainey et al. (2005)
Metazoa:
Caenorhabditis elegans Resistance to irradiation, but subsequently sterile Resistance to 5000 Gy Johnson & Hartman (1988)
Bdelloid rotifers Adineta vaga and Philodina roseola Resistance to irradiation, but subsequently sterile Survives 1120 Gy, which is much higher than in a desiccation-intolerant rotifer Gladyshev & Meselson (2008)
Milnesium tardigradum Resistance to γ-radiation source and heavy ions Resistance up to 6200 Gy in hydrated animals and 5200 Gy in anhydrobiotic animals. Survival dose-dependent, but sterility complete above 1000 Gy Horikawa et al. (2006)
Drosophila melanogaster Differences between two strains in maturation rates and mutation frequency linked to radiation ― Strømnæs (1955, 1959)
Drosophila melanogaster Differences in radio-resistance among three strains due to dominant effects ― Ogaki & Nakashima-Tanaka (1966)
Drosophila melanogaster Mortality analysis of iso-female lines showed significant strain and strain-by-dose effects. Additive differences from a 4 × 4 diallelic cross, but low dominance and inter-chromosomal interaction effects 90000 and 110000 rads γ-radiation Parsons et al. (1969)
Drosophila nebulosa Mortality and reproductive performance differed among iso-female lines, and diallelic crosses showed evidence of additive differences 90000 rad Kratz (1975)
Drosophila willistoni Egg eclosion and reproductive performance differed significantly among areas ranging from 0.05 to 3.5 mR/h 1000 rad Cordeiro et al. (1973)
Bombyx mori Differences among lines ― Tazima (1957)
Bombyx mori Differences among lines ― Murakami & Tazima (1966)
Mus musculus LD50 was affected by a recessive genetic factor ― Kohn & Kalman (1956)
Mus musculus Difference among strains in number of offspring and duration of the fertile period ― Ehling (1964)
Mus musculus Variance in sensitivity is additive with a heritability of 0.55 ― Grahn (1958)
We are only aware of a single negative result: Varanda, Takahashi & Soares (1985) were unable to show radio-resistance in Melittobia hawaiiensis exposed to high levels of gamma radiation for many generations. Many studies have shown that selection in the laboratory for radio-resistance is effective (e.g. Wallace, 1952). We do not discuss such studies further here.

By far the largest majority of studies showing radio-tolerance or radio-resistance are concerned with bacteria (Table 3). Deinococcus deserti were able to survive levels of radiation up to 15000 Gy (de Groot et al., 2005). Daly (2009) showed that manganese-based protein complexes could provide protection to DNA repair machinery thus permitting survival at very high radiation levels. Fungi constitute the other major group showing extreme radio-tolerance, even growing within the sarcophagus at Chernobyl (Zhdanova et al., 2000). Experimental studies have shown hyphal growth directed towards radiation sources (Zhdanova et al., 2004).

Some metazoan bdelloid rotifers (Gladyshev & Meselson, 2008) and tardigrades (Horikawa et al., 2006) show an ability to survive high radiation doses, although this is accompanied by sterility. Drosophila spp., silkworm Bombyx mori and mouse Mus musculus show differences in resistance to radiation, although tolerance levels are many orders of magnitude lower than in bacteria and fungi (Table 3).

IV. DISCUSSION
The objectives of this review were to examine the effects of radiation on DNA, health, and radiation resistance, and to investigate evidence for the presence of hormesis (positive effects of radiation). We found extensive evidence of small, but significant negative effects of natural variation in background radiation on immunology, mutation and disease across a range of different species of animals and plants. This significant effect was robust to indirect tests for effects of publication bias as provided by the trim and fill procedure (Duval & Tweedie, 2000a, b). The effects for plants were much stronger than for animals, and studies conducted at higher natural radiation levels showed stronger effect sizes. Numerous studies have shown evidence of radio-resistance, mainly in bacteria and fungi, but also in Metazoa including fruitflies and mice; the extent of this radio-resistance differs among taxa.

The studies reviewed herein generally had a design that compared one or more control populations with a ‘normal’ level of background radiation with one or more populations that had a ‘high’ level of background radiation. More than 75% of all effect sizes consisted of comparisons of one control and one high-radiation population. If effects were entirely due to chance alone, we should expect equally many ‘positive’ and ‘negative’ effect sizes, with an expected mean of zero, which was clearly not the case. An explicit test for effects of level of replication showed no significant confounding effects. Typically the level of radiation in the high-radiation population was an order of magnitude above the level in the control population. Because such population comparisons are correlational in nature, they may be confounded by uncontrolled third variables. As a case in point, one of the first studies of the effects of high background radiation in Kerala, India, by Kochupillai et al. (1976) was subsequently criticised for not having properly controlled the incidence of Down's syndrome for differences in age of mothers in the control population and the high-radiation-level population (Sundaram, 1977). However, subsequent studies of the incidence of Down's syndrome in Kerala corrected for such confounding effects, and studies in other areas also have confirmed the initial observation. Subsequent studies have carefully tested and controlled study design for the confounding effects of age, sex, ethnicity, religion, consanguinity, smoking, unemployment rate and other factors. In fact, most studies of humans in high-radiation areas are characterized by extreme ethnic homogeneity because populations have been living in the study area for many generations. A case in point is the study of effects of radiation in the Guangdong Province in Southern China, where the study populations consist of homogeneous Han Chinese that have lived in the region for many centuries (Wang et al., 1990). Many studies report effects before and after statistical control for confounding variables, and we consistently used such robust effect sizes in this review. When testing for a difference in mean effect size between more and less rigorous studies, we found no significant difference.

The distribution of effect sizes in relation to sample size is usually assumed to be funnel-shaped with larger variance around the true mean effect size at smaller sample sizes (the so-called funnel plot) (Light & Pillemer, 1984; Begg, 1994). Asymmetric plots may be due to publication bias, heterogeneity in effect sizes or other factors (e.g. Egger et al., 1997; Thornhill, Møller & Gangestad, 1999). We found evidence of asymmetric funnel plots (Fig. 2), but also showed that elimination of such asymmetry by adoption of the ‘trim and fill’ procedure (Duval & Tweedie, 2000a, b) did not eliminate an overall significant mean effect size.

Radiation causes mutations even at the modest levels of natural radiation. There is extensive evidence for naturally high levels of radiation being associated with increased rates of genetic damage, including mutations. This effect was the predominant finding in most studies, showing a small, but highly significant effect size (Tables 1 and 2). In other words, effects of natural radiation are reported at a much higher frequency than would be expected by chance alone. This implies that natural radiation effects like those reported here are frequent and significant. The magnitude of the overall effect was ‘only’ small, accounting for less than 1% of the variance. However, in an evolutionary context even a small effect may have large consequences when considered across the large number of generations of evolutionary time scales. It is important to notice that we found a mean difference in effect size of almost an order of magnitude between animals and plants, suggesting that the sessile habits of plants subject them to chronic radiation. However, the difference in effect size for mutations between animals and plants was not statistically significant, although the difference in mean effects was large, probably due to low statistical power. More studies are required to assess this effect. In addition, reduced levels of migration in plants compared to mammals should result in greater levels of local adaptation in plants. Indeed, recent studies of DNA repair and gene expression in plants in Chernobyl seem to be consistent with such an interpretation (Boubriak et al., 2008; Danchenko et al., 2009; Klubicová et al., 2010). Despite this expectation we still found stronger negative effects of radiation on plants than on animals. Therefore, we can conclude that there is current selection for local adaptation in plants to cope with elevated levels of background radiation. Forster et al. (2002) showed that human mutation rates in naturally radioactive areas were seven times higher than in control regions, at a background radiation level ten times higher than the worldwide average. This is a typical level of radiation in so-called high-level radiation areas across the world, and this level of radiation is typically what is reported in the studies reviewed here (Table 1). In addition, Forster et al. (2002) showed that mutations were strongly aggregated at specific locations on the chromosomes that have had an evolutionary history of high mutation rates. This observation provides evidence that these radiation-associated point mutations are associated with a radiation-induced increase in the cell's normal mutation mechanisms or a decrease in repair mechanisms at these particular sites (Dubrova et al., 1997).

Chronic exposure to radiation is associated with significant costs in terms of health. Here we have shown evidence of significant negative effects on immunology, mutation and disease frequency in a large number of studies (Tables 1 and 2). The observed high frequency of negative effects is very unlikely to reflect random chance. The findings reviewed here include reduced levels of antioxidants, weakened immune responses and elevated frequencies of disease including cancer. Antioxidant levels are typically suppressed in irradiated individuals as commonly reported from radiation accidents (e.g. Yablokov, Nesterenko & Nesterenko, 2009). Attar, Kondolousy & Khansari (2007) showed a similar effect on a number of different measures of immunity in humans in Iran exposed to elevated background radiation levels. This implies that elevated incidence of disease in contaminated areas may be caused by effects of radiation on the immune system rather than being a consequence of increased mutation rates directly causing disease. Three epidemiological studies link cancer to elevated levels of background radiation, even after controlling for potentially confounding variables (Ujeno, 1983; Tao et al., 2000; Körblein & Hoffmann, 2006). These findings about disease incidence and natural variation in background radiation have implications for studies of the effects of radiation accidents such as Chernobyl, Fukushima Daiichi and Three Mile Island. Given that natural levels of radiation typically are much lower than those reported for areas subjected to radiation accidents we can predict that the significant effects reported here for natural radiation will be even stronger in areas that are accidentally contaminated with high levels of radiation.

There is extensive evidence of radiation-resistance in bacteria and fungi, but also in higher organisms such as Caenorhabditis elegans, bdelloid rotifers, tardigrades, insects and mice (Table 3). Some of these results, such as the tardigrades, can be explained by an absence of replicating cells after birth. While bacteria and fungi can survive exposure to even 15000 Gy, sustainable levels for Metazoa are much lower. However, it remains interesting that there is significant variation in radio-resistance even in mammals. Our review showed clear evidence of interspecific differences in resistance to radiation. Resistance to ionizing radiation in Dinococcus radiodurans and bdelloid rotifers appears to be derived from their desiccation resistance (Mattimore & Battista, 1996; Gladyshev & Meselson, 2008). A recent study showed that bacterial biofilms resistant to desiccation and ultraviolet radiation are pre-adapted to cope with ionizing radiation from Chernobyl (Ragon et al., 2011), apparently because the same underlying mechanisms are responsible for resistance in both cases. In Deinococcus radiodurans there seems to have been an accumulation of genes involved in resistance to radiation that allowed it to cope successfully with different kinds of environmental stresses (or vice versa) compared to a closely related radio-susceptible bacterium (Omelchenko et al., 2005). Even large amounts of DNA damage in D. radiodurans can be repaired without leaving any obvious trace of mutations through homologous recombination, use of single-strand DNA for recombination, regulated DNA replication, and export of damaged nucleotides from the cell for mutation avoidance (Battista et al., 1999; Cox & Battista, 2005).

The underlying mechanisms responsible for radiation resistance were originally thought to be efficient DNA repair; the current focus has switched towards mechanisms of repair of DNA damage caused by reactive oxygen species. Both desiccation and irradiation result in oxidative stress (França, Panek & Eleutherio, 2007). High levels of reactive oxidative species cause damage to DNA and proteins that require correction through repair (Minton, 1994, 1996; DiRuggiero et al., 1997; Battista et al., 1999). Daly et al. (2004) showed that Deinococcus radiodurans and other radio-resistant bacteria differ from non-radio-resistant species in their level of accumulation of intracellular manganese and low levels of iron; melanin may play a similar role in fungi (Dadachova et al., 2007 and trehalose in cyanobacteria (Shirkey et al., 2003). In experimental settings manganese seems to facilitate recovery from radiation injury. When manganese combines with ligands, the resulting products can act as powerful scavengers of free radicals arising as a consequence of ionizing radiation (Daly, 2009). Because such bacterial cells rely on homologous recombination for rejoining double-strand breakage of DNA, the presence of multiple copies of the genome in combination with antioxidant protection would allow cells to survive even with multiple double-strand breakages. It is interesting that it appears that protection mechanisms against reactive oxygen species rather than DNA repair as such is the basis for radio-resistance in bacteria such as Deinococcus radiodurans. Differences among bacterial taxa in their level of radio-resistance appear to be related to the importance of manganese in such antioxidant defence (Daly, 2009). Thus, it is probably not a coincidence that interspecific differences in the ability to survive the impact of radiation at Chernobyl are associated with ecological factors closely linked to antioxidant status (Møller & Mousseau, 2007). The antioxidant status of individuals (Bonisoli-Alquati et al., 2010), and the amount of pheomelanic plumage in birds (Galván, Mousseau & Møller, 2011) predicts the ability to sustain radiation, apparently due to the action of the powerful antioxidant glutathione. The effects of low-dose radiation reported here emphasise a significant role of oxidative stress at even very low levels of natural background radiation. We hypothesise that limited availability of antioxidants and the associated physiological problems in terms of reduced ability to repair damage to DNA and other molecules may account for such effects.

Hormesis is defined as a beneficial effect of normal background radiation on life-history traits such as fecundity and longevity compared to levels achieved in the complete absence of radiation (reviews in Kondo, 1993; Luckey, 1991). If hormetic effects of radiation on fitness exist, we should expect that the optimal level of radiation should increase with background radiation level. If hormesis has evolved as a consequence of local adaptation to specific levels of radiation, we might even find that all populations should perform best at some local level of radiation; exceeding their performance in the absence of radiation. The latter scenario would suggest that fitness should be independent of level of natural background radiation. In either case, we should not expect to find increased mutation rates, impaired immune function, increased incidence of disease and increased mortality in areas with higher levels of normal background radiation. Our findings are clearly inconsistent with a general role for hormesis in adaptation to elevated levels of natural background radiation. We note that some effect sizes reported herein were negative, thereby deviating from this expectation. However, these effects were of a level that would be expected by chance, inconsistent with expectations for a hormesis hypothesis.

In conclusion, reported rates of mutation caused by natural variation in radiation levels are almost exclusively restricted to studies of humans with only a few studies on other species available. Information on physiology, immunology and disease associated with radiation again are restricted almost exclusively to studies of humans. Note, however, that there is no evidence of radio-tolerance or radio-resistance in humans, and there are still no studies of disease and mutation rates in species in which radio-tolerance or radio-resistance has been documented. The present review provides evidence for interspecific variation in radio-tolerance and radio-resistance in a large number of taxa, suggesting that there has been selection for and evolution of such characteristics. The scarcity of studies on mutations and disease in organisms other than humans clearly should be addressed.

V. CONCLUSIONS
We reviewed the literature on responses to natural variation in background radiation. There was evidence of a significant, but small effect of natural variation in background radiation on mutation rates, DNA damage and DNA repair.
There were significant effects of natural variation in background radiation on immunology and disease including cancer.
The findings reported here are inconsistent with a general role of hormesis from low levels of natural background radiation.
There was strong evidence for the existence of radio-resistance in different taxa, with differences among taxa recorded in a variety of studies.
These findings concerning the relationship between natural variation in background radiation and various biological response variables have important implications for assessment of the biological effects of radiation accidents.
Future studies should address the underlying mechanisms accounting for interspecific differences in susceptibility to radiation.

VI. ACKNOWLEDGEMENTS
P. Lopez helped with references S. Randic, M. D. Jennions and two anonymous referees provided helpful suggestions for the meta-analysis.

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http://noimmediatedanger.net/contents/seminar1976/250
　アーチャー博士の主張を証明したのが、37年後の2013年に発表された論文「バックグラウンド放射線の人間、動物、その他の有機体への影響」（Møller, A.P. & Mousseau, T.A. (2013) The effects of natural variation in background radioactivity on humans, animals and other organisms, Biological Reviews, 88: 226-254）である。サウスカロライナ大学のムソー教授とパリ11大学のメラー教授がバックグラウンド放射線の影響に関する5,000以上の論文を検証し、量的比較をするために46論文を選んで精査した。いずれの論文も被ばくした人々と、していない人々の対照群を比較した。植物や動物への影響も含まれるが、大半は人間への影響で、DNA損傷、ダウン症、出生児の性比などを検証した。どの項目でも統計処理を行った結果、免疫、生理機能、突然変異、疾病発症率などの点でマイナス影響があることが判明した。すべての項目でマイナス影響の発生は偶然の確率を超えていた。
http://www.newswise.com/articles/even-low-level-radioactivity-is-damaging

http://www.asyura2.com/14/genpatu38/msg/898.html#c3

岐阜、福島、広島…
地域主権で、この国を民主化しましょう。
http://www.asyura2.com/14/senkyo167/msg/546.html#c5

公明党の一義的な意味は創価という団体を守ることにあり、創価を信じている人は洗脳されてるか利権絡みで支持しているだけだからね。
http://www.asyura2.com/14/senkyo167/msg/465.html#c16

内閣府男女共同参画局は24日に「SHINE！」というブログを立ち上げた。このタイトルが安倍首相の失言として、ネット上で話題になっている、と海外メディアが報道している。

　「SHINE!〜すべての女性が、輝く日本へ〜」と題されたブログ。「SHINE」は、「輝く」の意味で使用された英語だが、ローマ字読みすると「死ね」となる。ブログ開設当初、タイトルの横には、安倍首相の笑みを浮かべた写真が掲載されていたため、首相が女性に死ねと言っているとして、ネット上で話題になった。

【タイミングが悪すぎたブログの開設】
　ブログの開設にあたり、初めの寄稿記事は、安倍首相が担当した。その中で首相は、「女性が輝けば、日本はもっともっと輝ける。働いている女性も、今家庭にいる方も、その経験も生かしながら、さらに活躍できるように政府としてどんどん応援していきます」と記し、このブログが女性を支援する目的であることを述べている。

　こうした内容を見れば、「SHINE」が「死ね」を意味しないことは明らかだが、ブログの開設時期が悪かった、と海外メディアは報じている。ブログ「SHINE!」は、東京都議会で性差別的なヤジを飛ばしたことを、与党である自民党議員が認め、謝罪した数日後に開設されたのだ。

【英語かローマ字か? 難しい識別】
　ソーシャルサイト『KOTAKU』では、ブログ開設のタイミングだけでなく、表記の仕方、使い方にも問題があったと指摘している。タイトルを見ると、英語と日本語が混在している。そのため、日本人は「SHINE」を瞬時に英語と判断できず、ローマ字読みしてしまい、その結果誤解が生じたと論じている。さらに英語表記の場合、初めの一文字だけを大文字にして「Shine」とすべきだったとも指摘している。

　『KOTAKU』には、「英語、日本語を混ぜて使用する場合は仮名をふったほうが良い」、「英語能力に開きがあるので、英語表記は慎重に行うべき」などといったコメントが寄せられている。そうしたコメントが寄せられる中、「このタイトルは最高にばかげている」とする意見が多いと報じている。

　一方、ブログを立ち上げた内閣府男女共同参画局の代表は、タイトルに関する誤解について、そうした誤解が早くとけることを願っているとコメントしている。代表によると、ブログは少なくとも週1回更新され、新しい記事が掲載されるという。

http://www.asyura2.com/14/test30/msg/226.html

いや碁だ間違いない

＞悲しかな、小沢には理想論としての理念は言えても行動を共にする仲間を糾合する人間的な魅力、能力に欠けていた。

そうなんだなあ惜しいことだ

＞共産党さんはそれをご存知のはずなのに、あちら側と一緒になって小沢氏を批判し、足を引っ張ったことは本当に許せませんし忘れられません。やはり共産党さんはあちら側なのですね。

うん的外れではないんだが
共産党には独自の論理があって
人物単位の攻撃が
優先されるんだ
まあ小沢に対する過去のウラミだろう
http://www.asyura2.com/14/senkyo167/msg/453.html#c126

【平壌６月２７日発朝鮮中央通信】南朝鮮の各階層が日帝の性奴隷犯罪を部分的にでも認めた河野談話の本質をわい曲しようとする日本当局の行為を糾弾している。
「ハンギョレ」紙は、２０日に社説を掲載して同日、日本政府が１９９３年の河野談話の作成時に南朝鮮当局と文句を調整した事実があったという検証結果を発表したことについて明らかにした。
また、これには河野談話が外交交渉の結果物であったということを示唆してその意味をこき下ろそうとする意図が濃く潜んでいると非難した。
そして、今回の検証が日本の歴史わい曲策動の一環であるというところにその重大さがあると糾弾した。
インターネット紙「民衆の声」は２１日の社説で、日本当局の今回の検証結果の発表は河野談話を自ら否定する稚拙な行為であると非難した。
同日、挺身隊問題対策協議会は声明を発表して日本が河野談話に明記されていない真相究明などの問題を補充するどころか、同談話の意味をこき下ろしたと糾弾した。
参与連帯も２３日、河野談話に対する日本の検証結果の発表を糾弾する論評を発表した。−−−

http://www.kcna.kp/kcna.user.home.retrieveHomeInfoList.kcmsf
http://www.asyura2.com/14/asia15/msg/596.html#c3

内閣府男女共同参画局は24日に「SHINE！」というブログを立ち上げた。このタイトルが安倍首相の失言として、ネット上で話題になっている、と海外メディアが報道している。

　「SHINE!〜すべての女性が、輝く日本へ〜」と題されたブログ。「SHINE」は、「輝く」の意味で使用された英語だが、ローマ字読みすると「死ね」となる。ブログ開設当初、タイトルの横には、安倍首相の笑みを浮かべた写真が掲載されていたため、首相が女性に死ねと言っているとして、ネット上で話題になった。

【タイミングが悪すぎたブログの開設】
　ブログの開設にあたり、初めの寄稿記事は、安倍首相が担当した。その中で首相は、「女性が輝けば、日本はもっともっと輝ける。働いている女性も、今家庭にいる方も、その経験も生かしながら、さらに活躍できるように政府としてどんどん応援していきます」と記し、このブログが女性を支援する目的であることを述べている。

　こうした内容を見れば、「SHINE」が「死ね」を意味しないことは明らかだが、ブログの開設時期が悪かった、と海外メディアは報じている。ブログ「SHINE!」は、東京都議会で性差別的なヤジを飛ばしたことを、与党である自民党議員が認め、謝罪した数日後に開設されたのだ。

【英語かローマ字か? 難しい識別】
　ソーシャルサイト『KOTAKU』では、ブログ開設のタイミングだけでなく、表記の仕方、使い方にも問題があったと指摘している。タイトルを見ると、英語と日本語が混在している。そのため、日本人は「SHINE」を瞬時に英語と判断できず、ローマ字読みしてしまい、その結果誤解が生じたと論じている。さらに英語表記の場合、初めの一文字だけを大文字にして「Shine」とすべきだったとも指摘している。

　『KOTAKU』には、「英語、日本語を混ぜて使用する場合は仮名をふったほうが良い」、「英語能力に開きがあるので、英語表記は慎重に行うべき」などといったコメントが寄せられている。そうしたコメントが寄せられる中、「このタイトルは最高にばかげている」とする意見が多いと報じている。

　一方、ブログを立ち上げた内閣府男女共同参画局の代表は、タイトルに関する誤解について、そうした誤解が早くとけることを願っているとコメントしている。代表によると、ブログは少なくとも週1回更新され、新しい記事が掲載されるという。

http://www.asyura2.com/14/test30/msg/227.html

いっそ福島原発内で、実際に高線量でも作業できるロボットコンテストをしたらどうですか？入賞作品は契約するということなら、作品の汚染や廃棄は覚悟で応募してくれるところがあるでしょう。

やるならそれぐらいでないと。
http://www.asyura2.com/14/genpatu38/msg/867.html#c14

やはり権力者と闘わなくてはね。
http://www.asyura2.com/14/senkyo167/msg/544.html#c2

文章を文章として読めない馬鹿。
このコメント欄でも、あんたが１番。

その醜態は皆が見ている。
そんなあんたに惚れ込まれて

小沢もかわいそう。

http://www.asyura2.com/14/senkyo167/msg/453.html#c127

　イラクがまず三つの地域に分裂しそれが周辺地域に波及していく、最終的にはこれらの地域は、民族・人種・宗派に加えて山脈・河川・砂漠・交通（資源もあるか）などに良くフィットした国境線に再編成されて然るべきである。これまた歴史の必然だろう。こうした胎動の中から、例えば「アラブの統合」などという課題も”内因論”として浮上してくる（外部から注入すべきものではない※）。向こう１００年単位の大事業である。

　※）と言っても、欧米はこれまでの習癖から、自分たちに都合のよい再編となるようさまざまな介入は試みるだろう。

・一国を完全支配下に置くには、古来「地上戦に打って出る」としたもの
　http://www.asyura2.com/13/warb11/msg/397.html
　投稿者 仁王像 日時 2013 年 7 月 11 日 20:04:58: jdZgmZ21Prm8E

・「”隠れ”敗北主義者」たちがワンサカ跋扈している阿修羅
　http://www.asyura2.com/10/kokusai5/msg/474.html
　投稿者 仁王像 日時 2011 年 2 月 23 日 20:27:33: jdZgmZ21Prm8E

http://www.asyura2.com/14/kokusai8/msg/881.html

紙を使うのは最早限界だと思いますよ。これを見てください。紙を使うからこんな事が出来てしまうんです。

https://twitter.com/magosaki_ukeru/status/482054990421192705

http://onodekita.sblo.jp/article/86883583.html

僕は「ビットコインにおけるブロックチェーン」のような仕組みが選挙に応用できるんじゃないかと考えているのです。

http://www.asyura2.com/14/senkyo167/msg/541.html#c6

「力による解決」をしないという国際的な雰囲気を形成するのが、まずは紛争抑止の一歩ですが、安倍政権は逆のことしかしてませんね。
http://www.asyura2.com/14/senkyo167/msg/546.html#c6

メルトスルーが引用した日本語紹介サイトでは1.7mSv/yが低線量だと言っているのだから

それは無理だとしても、せめて5mSv/y（作業従事者への勧告レベル）で有意な影響があるケースを集めていれば、もう少し説得力があったかもしれないな

http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1469-185X.2012.00249.x/pdf

http://noimmediatedanger.net/contents/seminar1976/230
2 第2章：低線量放射線というのは何か？　その主たる線源は何か?

低線量放射線というのは何か？

モーガン：低線量被ばくの定義については一致したものはありません。（中略）原発作業員や放射線業務従事者の職業被ばくの許容線量最高値を放射線防護測定審議会（NCRP）が1971年に勧告しています。

体全体・生殖腺・水晶体・赤色骨髄：年5レム（50mSv）
それ以外の臓器：年15レム（150mSv）
手：年75レム（750mSv）
腕：年30レム（300mSv）

　この10分の1を職業被ばく以外の制限線量とし、住民全体の最高平均線量を170ミリレム（1.7mSv）としています。今日の議論の中で、これらの線量が適切か、変えるべきかを示すことにしましょう。
http://www.asyura2.com/14/genpatu38/msg/898.html#c4

どうしてあんな顔ができるのか、理解に苦しむ。

http://www.asyura2.com/11/senkyo123/msg/421.html#c12019

大は鈴木のような数千万円、

小は↑07のような数百円。
http://www.asyura2.com/14/senkyo167/msg/536.html#c8

諸君に問うが、誰ではなく、国民を信頼できるか？

是なら何ら危惧することはなく、否なら何を啓蒙しても先に待つのは無残な結末ということになる。

過去に於いても将来でも、全ては日本民族の実質が問われているのであり、それは、民族形成の歴史によって規定されており、今更ながらの泥縄式対応で変更できるものではない。既に結果は決まっているということだ。

賢者諸氏に問うが、この民族の先に何が見える？
http://www.asyura2.com/14/senkyo167/msg/535.html#c3

同じくあなたの醜態も見られていることを自覚なされてね。

「馬鹿」を簡単に使う人に利口な人はいません。

「小沢信者」を連発して人をけなす人が頭の良い人とは思えません。

このスレットだけでも、あなたは大いに醜態を晒してしまいましたね。

少しはご自覚なされい。

http://www.asyura2.com/14/senkyo167/msg/453.html#c128

http://www.asyura2.com/14/music14/msg/803.html#c19

今「現在」もである！

その「巣窟」が「東京」である・・。

「富士山」は「日本一」の「お山」！

「富士山」は本当に怒っているぞ！

おそらく、その「魑魅魍魎」の「東京」を「壊滅」するのであろう！
http://www.asyura2.com/13/jisin19/msg/804.html#c20

29歳の全国最年少市長がまさかの逮捕。こんな衝撃的なニュースが駆け巡った。岐阜県美濃加茂市の浄水プラントの導入をめぐり、愛知県警と岐阜県警の合同捜査本部は6月24日、市長の藤井浩人容疑者を受託収賄と事前収賄、あっせん利得処罰法違反の容疑で逮捕した。藤井市長は容疑を否認している。

報道によると、藤井市長は市議会議員だった2013年3月、経営コンサルタント会社の経営者＝贈賄容疑などで逮捕＝から、同市内の中学校に浄水プラントを設置したいとの依頼を受けて、市議会で提案した見返りに現金10万円を受け取った「受託収賄」の疑いを持たれている。

また、市長選への出馬の意思を固めた2013年4月、市長に就任したら有利な取り計らいをするように依頼され、現金20万円を受け取った「事前収賄」の疑いも持たれている。

今回、「受託収賄」や「事前収賄」「あっせん利得処罰法違反」と3つの逮捕容疑があるが、それぞれどんな違いがあるのだろうか。刑事事件にくわしい神尾尊礼弁護士に聞いた。

●「受託収賄」は市議として、「事前収賄」は市長候補として

神尾弁護士は、「受託収賄」と「事前収賄」の違いについて、次のように解説する。

「『受託収賄』とは、公務員が職務に関してやってほしいことを頼まれて（請託）、了解してわいろを受け取った場合に適用されます。7年以下の懲役が科されます。

一方、『事前収賄』とは、市長のように公務員になる予定の人が、当選前などに請託を受けて、わいろを受け取った場合に適用されます。こちらは5年以下の懲役が科されます。

今回の場合、市議の立場でわいろを受け取ったことが『受託収賄』、市長選挙の立候補予定者としてわいろを受け取ったことが『事前収賄』にあたります」

なるほど、収賄も立場やタイミングによって、さまざまな分類があるようだ。

「公務員が、何かを求められたわけではなく、単にわいろを受け取っただけの場合は『単純収賄』という罪にあたりますが、今回は、業者からの請託を受けていたという容疑で、『受託収賄』や『事前収賄』に該当します。

ちなみに、わいろを受け取った後に、不正行為を実行した場合、今度は『加重収賄』という犯罪になります。今回の事件も、途中で『加重収賄』の容疑に切り替わる可能性があります」

●「あっせん利得処罰法」は政治家の口利き行為を禁止

では、もう1つの逮捕容疑である「あっせん利得処罰法」とはどんな意味があるのだろうか。

「刑法で定められた『受託収賄』や『事前収賄』と異なり、特別法として2000年に制定されたものです。

国会議員や地方議員、自治体の首長などが、その影響力を行使して、公務員に職務行為をさせる「口利き」と引き換えに、利益を得ることを禁止しています。3年以下の懲役が科されます」

刑法における「収賄」が公務員全般を対象にしているのに対し、「あっせん利得処罰法」は主に政治家を対象としている点が異なっている。

今後、捜査が進んでいくのだろうが、現状では藤井市長が容疑を否認しているだけに、その動向が注目される。

http://www.bengo4.com/topics/1691/
http://www.asyura2.com/14/senkyo167/msg/548.html#c1

いや、ですから「ブロックチェーンのアルゴリズムに不正が仕組まれて」いればアウトです。
http://www.asyura2.com/14/senkyo167/msg/541.html#c7

でも日本は多分この２つとも短時間でクリヤーしてしまうだろうから、脅威にはなるんだろうな。まあ一番良いのは、「非核三原則」を維持しつつ、「その気になれば何時でも作ってぶっ放せるんだぞ」という脅しを掛けられれば、それで良いんじゃないか。でも北朝鮮よりは適度に「上品」に、かつ「凄み」を利かせないとダメだと思うが。
http://www.asyura2.com/14/warb13/msg/279.html#c11

（憑物につかれた哀れなお茶）
http://www.asyura2.com/14/music14/msg/806.html#c4

ですので、ま、そういうことでよろしく御願いします。
http://www.asyura2.com/13/ban6/msg/495.html#c1

＞やっぱりねぇ！
＞大物議員だと思っていた（爆笑）
＜福島で自殺が急増でも、居眠りか、外遊でスキューバダイビングだし、ジミンだぁ・・

＞麻生は「ナチスに学んだらどうだね」の発言を聞いたとき、ナチスを信奉して
＞いるのか、、、、と
＜だから、息子と甥ににニコニコやらせ、九州のＴＢＳ株を２９％買占め、
　チームセコイは、２ｃｈの工作員部隊だし、
　★麻生は、米政府の２４時間監視必要危険物リスト・・・に掲載されている

〜〜〜〜〜〜〜〜〜〜〜
　
　放送作家の台本があり、ＡＤと打ち合わせたリハーサルで、無理やり言わされた内容で、
　アレコレ批判するより・・・

　小泉のコハン殺人や、レイプ事件、精神病院入院・・・は、事実なんだろう・・・

　★『東京スポーツ』2004年６月16日（15日発行）19面

　ＮＨＫが真っ昼間に流した!!

　小泉レイプ質疑
　慶大４年時に同じ慶大生に婦女暴行逮捕は本当か？
　民主・平野貞夫議員の追及に
　首相「デタラメですよ」

　★前妻が出てきて色々しゃべっちゃって、困る・・・

　　何回、結婚・・・舛添君は、３回＆妾２人＋妾の子供をすべて認知

　★http://www.pressnet.tv/log/view/6172
小泉純一郎の研究 　　　　　　　　　　　現代政治経済総研　橋本

　○小泉純一郎は、いかにして、自ら起こした学生時代の婦女暴行事件を隠蔽して裁判
　　をごまかしたか
　　　http://www.pressnet.tv/log/view/4760

　○小泉婦女暴行事件概要（学生時代）
　　　http://www.jca.apc.org/~altmedka/2003aku/aku771.html

　○小泉純一郎は、婦女暴行事件を１９６７年４月に起こし、神奈川県警に逮捕歴あったが、

　＜小泉純一郎の入院歴＞
　
　○婦女暴行事件を１９６７年４月に起こした直後に、小泉純一郎は、 精神病院で有名な
　　都立松沢病院に入院。
　　２ヶ月間入院。つまり１９６７年４月から６月まで入院して退院。その後、７月７日に羽田を
　　出発。ロンドンに留学という名目で日本を離れている。

　　＜個人情報保護する必要性があった理由＞
　○ 以上は個人情報である。そのため、小泉内閣になってから小泉純一郎および飯島勲は、
　　　個人情報保護法案をまとめた。
　
　＜統合失調症に変更になった背景＞
　○ 小泉内閣になってから、精神分裂病という病名は、統合失調症というオブラートにつつんだよ
　　うな名称に変更になった。

＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝

　バソナ接待の５閣僚、

　これをもみ消すのに、又、徳田金脈をもみ消すのに、北朝鮮拉致は警察では８６０人、ＮＰＯは４００
　人というのに、１２人でごまかすのに、

　と言うより、《調査を始める》→→→うそ→→→初めから監視して管理している・わかっている

　不必要な調査開始名目詐欺で、マンビョンボン号を入港、口座解除・・・など、

　　北朝鮮を助けたくて仕方がないアベコベ君・・・統一だから・・・

＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝

　それにしても、証拠もないのに、バラエティの作り話・・・で批判して雲に巻こう・・・どころか、

　被害者を責めているのは、レイプに匹敵する卑劣、人間の恥を知るべきだぁ・・・

　と言っても、バソナ接待に、山崎拓が一週間で８人の愛人宅にお泊り写真など、ジミンのお家芸だ。
〜
http://www.asyura2.com/14/senkyo167/msg/491.html#c36

　岐阜県美濃加茂市の浄水設備導入をめぐる贈収賄事件で、市長の藤井浩人容疑者（29）と接見した郷原信郎弁護士が25日夜、名古屋市内で記者会見し、藤井容疑者が「現金は一切受け取っていない」と容疑を改めて否定したことを明らかにした。同弁護士は「潔白を晴らす活動をしていく」と強調した。

　郷原弁護士によると、藤井容疑者は昨年6月に市長に就任する前から市議として浄水設備導入を推していたことや、贈賄などの容疑で逮捕された業者と複数回会食した経緯は認めているという。　

http://headlines.yahoo.co.jp/hl?a=20140625-00000208-jij-soci
http://www.asyura2.com/14/senkyo167/msg/548.html#c2

http://www.asyura2.com/14/music14/msg/803.html#c20

そういうポジションのトークなら、下の事態を期待する気持ちはわかるが

>秋口くらいまではヤケ糞消費も加わり、脱デフレ状況は続くかもしれない。しかし、インフレに耐えられるインカムは岩盤を突き破ることはなく、国民生活を疲弊させていくだろう。内需の低迷は、日本経済の終わりを告げる。

当分、夏枯れの予感ではあるが

潜在成長率の予想以上の低下などで、消費税増税や海外景況感の悪化にもかかわらず、インフレ率は上振れして、（偶然？）日銀の想定範囲に収まっているし

最近の自社株買いの増加などで、ドルが90円台くらいに落ちても、インフレで実質賃金（実質消費）が下がっても、

日経平均自体は、大きく下がらない米国的な構造になりつつあるみたいではあるね

まあ、これだけ超緩和とバラマキ財政を続けているのだから、それも驚くほどのことではない

http://www.asyura2.com/14/hasan88/msg/723.html#c2

偽装・捏造・隠蔽はいずれバレる / 2014-06-27

　美濃加茂市長が逮捕されて４日目。
　業者は会ってお金を渡したことを認めている。
　市長は、会ったこと、議員の時に同社の機材・システムを市に勧めたこと、当選してシステムを導入したことは認めつつ、お金を否定している。
　ということは、「お金をもらったか、否か」、ここが焦点になるのかなと思える。

　ともかく、報道でいろいろと明らかとなってくる。
　会食が２回とされていたが、それが「４回」に増えた。

★２４日の東京新聞　「２回、会食したが、金は受け取っていない」と疑惑を否定していた。
★２６日の中日新聞　「４回会食したが、賄賂を出そうとしたそぶりもなかった」（接見した弁護士の話）

　しかも、市長選挙を約１か月、手伝ってもらったという。
★２６日の中日新聞　《　中林容疑者は市長選告示日数日前から約１カ月間、知人男性を美濃加茂市に派遣。男性は市内のホテルに宿泊し、藤井容疑者の政策の素案や演説原稿などを書く手伝いをしていた。選挙後もしばらく同市に滞在。中林容疑者は「藤井容疑者の私設運転手をさせていた」》

　報道では、「業者に会い、市に議員として働きかけ」「市長選があり」「当選後、機器・システムを導入した」という流れの中の、市長選挙数日前から、同社長が「選挙の政策の素案や演説原稿などを書く手伝い」の人間を派遣し、「当選後の私設運転手」もさせていた、という。

　これら密接な関係も含めて、警察は、仮に現金が否定されても、「約束」は逃げようがないということか。
　請託を受けて、賄賂を収受し、又はその要求若しくは約束をしたとき

　★事前収賄罪　刑法１９７条
（収賄、受託収賄及び事前収賄）　第197条　公務員が、その職務に関し、賄賂を収受し、又はその要求若しくは約束をしたときは、５年以下の懲役に処する。この場合において、請託を受けたときは、７年以下の懲役に処する。
　２　公務員になろうとする者が、その担当すべき職務に関し、請託を受けて、賄賂を収受し、又はその要求若しくは約束をしたときは、公務員となった場合において、５年以下の懲役に処する。

以下略

http://blog.goo.ne.jp/teramachi-t/e/3d93517b40a48a6c3abd6058a9b13a68
http://www.asyura2.com/14/senkyo167/msg/548.html#c3

「在日」に、「有罪判決」を出せる訳がありません！

「在日ソーカ」の「首領」は、元々同じ「高利貸し」でしたね！
http://www.asyura2.com/14/hasan88/msg/713.html#c3

http://www.asyura2.com/14/music14/msg/803.html#c21

「ブロックチェーン」には不正を防ぐ非常に巧妙な仕組みがあるのです。詳しくは「ビットコインの採掘」をお調べください。

http://www.asyura2.com/14/senkyo167/msg/541.html#c8

しかも安くてお買い得なら

中東など紛争国へのCM活動だなｗ

http://www.asyura2.com/14/asia15/msg/628.html#c2

レコードとドイツ･ヴィンテージ･オーディオを扱っています｡
http://www.e-shichiya.co.jp/melodiya/
http://www.asyura2.com/09/revival3/msg/449.html#c70

下らんものを作って安売り競争する暇があったら未来を見据えてどでかい目標にチャレンジすべきです。それが実現できなかったら終わりは見えてますからね。
５年や１０年は、国債刷りまくって円を刷りまくって国民に配れば良いです。
その間に企業群は商売を蚊帳の外にして上記の２大目標にチャレンジし、且つ必ず実現んさせる。　それで万事ＯＫです。

同時に、ロシアと手をつなぎ、全力を尽くしてプーチンロシアが良い国になるように協力する。無条件で１００％信用してもらえる国としての信用を得る必要があります。したがって、ムサシ製の偽政府なる茶番は即時解体して地方自治体の連合政府を立ち上げる必要があります。地方と乖離した国家組織も一切必要ございません。
http://www.asyura2.com/14/warb13/msg/279.html#c12

知らなければ想像で語るしかありませんが、その想像は少し違っているかもしれません。

>119
一主婦さんの認識は間違っていないと思いますよ。
生活の党は基本的に再稼働も認めていませんし、新規増設も認めていません。もちろん核燃サイクルも駄目です。

生活の党は、きちんとドイツへ視察に行った上で、先駆者である人達から実際に話を聞いた上で2022年廃止と決めていますよね。
即時停止ならともかく、即時廃止は事実上不可能ですので、2022年に全廃はある意味、夢物語を唱えるのとは違って、問題点を改善しながら出来うる事実上の最短期間ではないかと思います。

共産党の言う、「即時原発ゼロ」に関しては、共産党がどういう定義で言っているか知りませんので、良かったら教えてくださるとありがたいです。

ただ、脱原発の民意に呼応して、即時全廃と言葉で言うのは簡単ですが、実現不可能なキレイ事だけでは意味がないと思うのです。。

生活の党の公式見解をコピペします。
定義も明示してありますので分かりやすいと思います。

生活の党HPより引用
>原発ゼロはただちに実現可能である。２０１２年の夏も、猛暑日にも深刻な電力不足は生じなかった。したがって、代替発電所の進捗状況、今後の燃料調達先の確保、価格、気候の態様、電力需給見通し等を慎重に見極めながら、また国際枠組を尊重し、外国との協調、地方自治体・住民の意見に配意しつつ、遅くとも２０２２年までに最終的な廃止を確定する。

なお、原発の廃止とは、「発電のための施設でなくなる」ことである。それまでの間も原発の新増設と再稼働は容認しないので、大飯原発の２基を含めて実質的な「原発稼働ゼロ」は早期に実現する。

端的に言えば、国民生活に弊害のないようにバランスを取りながら、段階的に廃止を進めて、時間的にも最短で実現するという事だと思います。

原発に関しては、当然地元の雇用の問題なども解決しなければいけないでしょうから、そんなに簡単ではないとは思いますが、考え方としては、決してきれいごとだけではない所が好感が持てます。

あと、生活の党の原発に対しての考えで、下記の文章が筆頭に挙げられていますが、個人的にはこの部分に強く賛同しています。

>福島第一原発事故の早期収束を政府主導で行う。短期集中的に労力と資材を投入し、抜本的な放射能対策を実施する。

こらこそ、第一優先事項だと思うのです。
これが、現在の福島県民、それに日本国民全体の願いなのではないでしょうか？

事故も収束していない状況で、秘密保護法や集団的自衛権の論議に明け暮れている、与党や公明党は、普通に考えて異常とすら映ります。

事故収束の収束が出来ていなくて、実際に被害に遭われた国民が困っているのに、戦争の話をしている場合ではないでしょう。

あと、特別会計は一言で言えば、言葉の通り、ごく一部の人達にとっては正に特別な会計なのだと思います。

単純にそれ以外ないと思っています。

http://www.asyura2.com/14/senkyo167/msg/453.html#c129

マグネシウムはナトリウムや塩化カルシウムやリチウムと共にイオン化すると強い共鳴振動数によって容器やパイプを酸化または還元して、穴をあけたり、亀裂を発生させたり、腐食させる。この原因の75%は原子が分子化される時に発生させる現象である。そのためにイオン化されたマグネシウムやリチウムを共鳴共振する材料を使うべきでない、只それだけの事。

すなわちイオン化した分子が共鳴振動させるという、分子レベルの原理を認めること。リチウム電池の発火も同じ原因。だから、容器やパイプを、共鳴振動しない材料に変更するか、マグネシウムやナトリウムやリチウムを、他の原子に変えること。実に簡単なこと。

物理学は、電子と原子（陽子）と分子が一万倍もサイズが異なり 独立した法則と定理をもつのに、統一された法則と原理しかないというドグマに支配されているからです。この常識の壁が邪魔しているのです。電子と原子と分子レベルごとに、その原理と法則を異にすることを認識することが政治家によって御用学者にはできないのです。常識や発想を反転させると馬鹿にされるからです。

３・11 の東日本大地震と津波は、この原発の安全性の見えない弱点を露呈させました。この弱点を解決しないと、原発の運転継続と増設は不可能です。

もっと低い発熱量を放射する原子を燃料棒に採用しないのか？それは、濃縮されたウラニウムやプルトニウムなら、スグに原爆を作成できるからだ。米国の核の傘の同盟国で原発稼働国は、米国に最新兵器をねだって断わられたら「原爆保有国になる」と脅迫したとマスコミに自慢している。そのマスコミもグルなんです。

使用ズミの核燃料処理も考えずに各国が原発計画する最大の理由は何か？それは核拡散防止条約さえなければ、ただちに核の均衡防衛策に切替えられるからだ。だから、日本人が直観的に被爆体験と原発不安を重さね合わせるのは、十分な根拠があります。
http://www.asyura2.com/14/genpatu38/msg/894.html#c4

カス議員を切り捨て、国益をまもれ
http://www.asyura2.com/11/kanri20/msg/612.html#c73

またスルーされ黙殺されそうだな

http://www.asyura2.com/14/asia15/msg/636.html#c1

　２４日午後に東京・三鷹市や調布市を突然襲ったひょうには戦々恐々だ。粒は１０円玉大にも及び、場所によっては数十センチも降り積もったという。
　三鷹、調布両市を合わせて床上、床下浸水が計６０件（２５日１４時現在）。農作物にも被害が出たというが、今のところ負傷者の報告はないという。

　とはいえ、安心はできない。
　００年５月に千葉、茨城両県の広範囲でひょうが降り、負傷者１６２人という甚大な被害をもたらしたケースもある。粒の直径は５〜６センチにも及んだという。

■ミカン大のひょうが降ることも

　気象予報士の森田正光氏が言う。
「三鷹や調布に大量のひょうが降ったのは、関東から東日本にかけて寒気で覆われ、大気が不安定になったためです。そこで上昇気流が生じ、南からの湿った空気が冷やされ、氷の粒ができた。その粒が重力の影響で落ちようとするのですが、上昇気流に押し戻されてしまうため、氷の粒が落ちたり上がったりするうちに、粒が大きくなったのです。今回と同じくらいの大きさのひょうは珍しくなく、ミカンほどになることもあります」

　そんな“氷の塊”が頭を直撃しようものなら軽傷では済まされないだろう。ちなみに、日本で過去最大のひょうはナント２９．６センチだ。

　気象庁によると、全国で被害が報告されたひょう災は１０年に３１件、１１年に１０件、１２年に２８件、１３年に１１件。
「今年は現時点で６件です。多い年、少ない年といった傾向を推測するのはなかなか難しい」（同庁広報室）

　とりあえず、２６日から週末にかけては梅雨前線が関東の方に上がってきて、寒気が追いやられるため、大気は安定するとみられているが、今後いつ何時“殺人ひょう”に襲われるか分からない。
　ひょうが車のボンネットをボコボコになんてこともあるが、日本損保協会によると、車両保険では、ひょう災による被害の補償は各社によってマチマチだそう。いま一度チェックが必要だ。

　　　　　　　　　　　　◇

住民あぜん・・・まるで雪　東京で大粒のひょう積もる(14/06/24)

　　　　　　　　　　　　◇

東京で雹（ひょう）速報！ 2014年6月24日の天気は異常気象で大荒れ！

http://www.asyura2.com/13/jisin19/msg/807.html

ドイツ製のAUDIOを中心に紹介及び販売を致します。
http://www.vintagejoin.com/audio.html

Q&A

Q1：　ドイツのヴィンテージスピーカーの特長は何ですか？

音の違いから言いますと、まず聴きやすい、聴き疲れしにくい音だと思います。
決してつまらない音では有りません。多くのスピーカーはかまぼこ型の特性になっており高域と低域を欲張っておりません。音楽や人の声などの核となる中域重視となっております。

構造の違いから言いますと、まず軽いコーン紙にて能率が高いユニットがほとんどです。

レスポンスが大変良く、真空管アンプとの相性も抜群です。またコーンの素材であります紙の質がダントツ的にすばらしいという事でしょう。タンノイなども古いユニットはドイツのコーン紙を使用しております。このコーン紙が最大の特徴です。　

Q2：　古いスピーカー達のコンディション、また使用していて壊れないですか？

エッジに関しましては年間にして１００ペア以上のユニットを見て来ておりますが、アメリカや日本のユニットのようにエッジがボロボロという物は見たことが有りません。約４０〜５０年以上前の物ですが有っても故意によるものや縦方向の切れが殆どです。一部のユニットにはガスケットと一緒に外れて切れてしまった物、
Grundigなどはガスケットにスポンジが使われている物がありスポンジを貼り付けていた

接着剤と一緒に硬化してボロボロになっている物も見られます。いずれにしろ
エッジ素材そのものによる劣化ではりません。ウーハーの一部には布エッジも見られますがほとんがフィックスドエッジであり問題なく使用出来ており、よほどの事がなければこれからも問題ないでしょう。　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　
ボイスコイルの擦れに関しましては、やはり物によっては見られます。
保存状態が悪く、錆による物、ゴミが入ってしまった物などです。

ドイツのユニットはボイスコイルとマグネットとの隙間が非常に狭く出来ております。よってレスポンスの良いサウンドを奏でます。日本やアメリカのユニット達はアロワンスをみて広めにとっております。当時のドイツの基本的な技術力、精度の確実さを裏つけております。

Grundigに多く見られるセンターキャップにスポンジを使っている物はスポンジがボロボロになっている物がほとんで要注意でも有ります。ボロボロになっていたら取ってしまった方が安心です。　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　
また蝶ダンパーの物はボイスコイル擦れの物も布ダンパーに比べると多いようです。

音の良いとされている蝶ダンパーから布に変わった点からも布の方が長期間の安定
が望めるからだと思われます。一部の蝶ダンパーはネジの調整によりセンター位置を変える事が可能になっておりますので、簡単に直す事も出来ます。　
　　　
使用に関しましては、よほどの事がなければまず壊れないでしょう。
これからもずっと使えるスピーカーだと理解しております。　　　　　　　　

Q3：　最近のAMPに繋げることは可能ですか？

まず,入力インピーダンスになりますが、ドイツのユニットは殆どが４〜６Ωとなっております。

最近のAMPには４Ω端子も付くようになって来ましたが、殆どのトランジスタアンプは４Ω以上であれば問題なく繋げる事が可能です。真空管AMPの場合も出力端子がついていれば問題ありませんが８Ωに繋げても大きな問題はなく、普通に聴く事が可能です。厳密に言うと動作位置が多少狂い、定格より多少パワーが入ります。　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　
スピーカーの最大入力パワーですが、ヴィンテージの物はユニット本体にて１０W以下、システムにて２５W以下の物が殆どでしょう。５０W,１００Wのアンプにて聴いていてユニットが壊れるかというと普通に使用している限りでは問題なく使用出来ます。通常、オーディオショップでの音量にて５W程のパワーを使用していると言われますので、自宅でしたら５Wも出せないでしょう。

Q4：　どのようなAMPと相性が良いのですか？

真空管AMPかトランジスタなど使用するAMPにてサウンドは変わります。

基本的にはどのAMPでも十分な表現力にて楽しめるかと思いますが当方のシステムでの比較にて参照下さい。

真空管AMPはドイツのBraun EL84PP,2A3シングルを試聴室では使用しておりますが
やはり年代的にも実際に当時も真空管にて鳴らしていたことでしょうから相性は良いと思います。能率が良いので１WクラスのシングルECL82でも十分に鳴ってくれます。　
　　　　　　　　　
トランジスタはテクにクスのSU-V7を使用しておりますが、低域特性がやはり真空管AMPよりは良いので低音の出方がかなり違います。サイズの割には低域が出ますので
驚ろかれる事でしょう。サウンドも古臭くはあまり感じないでしょう。
http://www.vintagejoin.com/QA.html

http://www.asyura2.com/09/revival3/msg/449.html#c72

＞小沢氏の日本改造計画という本で、随分前のお話を引っ張り出していましたが

私は相対主義なので、昔の話と今は、無関係ではないが、同じでもないと思っている。
この本の書いた頃の小沢なら、ＴＰＰ参加には支持するのではないかな。
でも安全保障や税制に付いては、変わっていない。もちろん「官僚主導から政治主導へ」という、この本の根幹をなす主張は、変わっていない。

その後小沢の新自由主義色はどんどん薄まって行って、時にはまるで左翼のようなことを言う様になった。私はそれを評価している。
スローガンで言えば、「企業が世界一活動しやすい国」を作ろうとする安倍と、「国民の生活が第一」の小沢、この差は非常に大きい、という事は認める。
ただし、小沢の新自由主義色は、薄まったとはいえ、完全に手を切ったわけではないので、論理的不整合が生じている、と言うのが私の考えだ。

http://www.asyura2.com/14/senkyo167/msg/453.html#c130

徴兵検査で落とされるんじゃないですか「真相の道、甲一種不合格！」って

http://www.asyura2.com/14/senkyo167/msg/546.html#c9

生活の党は野党だから言っているのです。

政権与党になれば、どうなるか。

民主党における実験で検証済。

揮発油税廃止も、政権をとって1ヶ月くらいで反故にした。

原発問題にしても、言っている事の根拠が全くないのは中学生の戯言に等しい。

このように、小沢の言うことが信用できるのか、出来ないかが、このスレッドの論調ではありませんか。

書いていることだけを比べてみても意味がないのではありませんか。

その点は、共産党も同じですが。
http://www.asyura2.com/14/senkyo167/msg/453.html#c131

ただし、流石に、同姓同名はまずいと思うがｗ

http://abcdane.net/site/moviestv/2014/06/SethFranco-slammed-NKorea.html
ストーリーは、アメリカのトーク番組の司会者でプロデューサーのふたり（ローゲン、フランコ）が、北朝鮮で金正恩（映画中でも金正恩のまま）がファンということで、インタビューをすることが決定した。しかし、CIAの依頼により、このおバカなふたりに金正恩暗殺を任命されるという設定。
暗殺の標的になっている"独裁者"はKim Jong-un（キム・ジョンウン）と、英語の表記そのままの実名で、CIAエージェントがいかに金正恩が変わり者か（国民にイルカ語が話せ、トイレには行かないと信じこませているなど）と説明するシーンなどが予告編に登場している。

これに対して金正恩書記長の側近でスポークスマン的な存在であり、対米担当者であるキム・ミョンチョイ氏が英テレグラフ紙に対して「映画のストーリーラインには皮肉にも米政府とアメリカ社会が自暴自棄になっていることが表れている。諸外国のリーダーを暗殺する映画というのは、アメリカがアフガニスタンやイラク、シリア、ウクライナに対して行ってきたことを映し出し、JFKを暗殺したはアメリカ人だったということを思い起こさせてくれる」と批判。

「オバマ大統領も注意すべきだ。これは同様に米軍が自分のことを殺害したがっているということと同じだから」と語り、金正恩はもちろんこの映画を見る予定だとも。

これに対して主演・監督・脚本のセス・ローゲンは「金正恩は間違いなくこの映画を見るらしい。気に入ってくれるといいな！」と、"独裁者"の怒りも気にしていない様子。

セス・ローゲンはカナダ人だということを忘れないで欲しい！！！！
http://www.asyura2.com/14/kokusai8/msg/879.html#c1

>山賊を完全に打ち負かすことができなかったからと、その時の新しい用心棒を山賊以上に責める。1年後も、2年後も、3年後も、もう用心棒ではなくなった1侍をずっと責める農民。その間に、山賊はやりたい放題ではないか？馬鹿じゃないの。

完璧な例えだと思います。お見事

都民
ちなみに>129も私です
http://www.asyura2.com/14/senkyo167/msg/453.html#c132

相変わらず同じ人のメールばかり

相変わらず、自分で言ったことに自分でうけてる・・・キモイ

なら観るなよ？　　ヒマなんだよ、この時間帯　　爆
http://www.asyura2.com/11/senkyo123/msg/421.html#c12020

しかも不正受給金からお布施な

税金泥棒することが目的のセクトと人間やめたゾンビの組み合わせ
http://www.asyura2.com/14/senkyo167/msg/502.html#c27

日本の機関投資家は６月１日から２１日の間にユーロ債券を３.４兆円も買い越していたと発表されておりユーロ買いを活発化させていたことが明らかになっています。

ＥＣＢによるマイナス金利導入後でもユーロ安にならず、ユーロ高・円安になっていたのは日本人による買いだったことになり、これは年金資金、日銀による¨ＰＫＯ¨だったかも知れません。

また今日もユーロ債券への大量の買いを日本は入れていると見られており、債券版ＰＫＯを発動しているのかも知れませんが、債券市場は巨大であり、いつまでも支えられるものではありません。

年金資金や日銀は世界中のヘッジファンドの餌食になるかも知れません。

http://www.asyura2.com/14/hasan88/msg/726.html

日本以上に消費者無視の規制だが

田舎に住む人々や老人・障碍者、子育て主婦など移動弱者にとっては悲報か

外形標準課税の累進度を強化したり、国内書店のネットワーク化や経営統合を進めれば、全体最適ができるのだが

全く、そうした視点がないのが社会主義的だな

http://www.asyura2.com/14/kokusai8/msg/878.html#c1

＞即時廃止は事実上不可能ですので
妙なことを言うな。今、稼働している原発は、一基も無いんだよ。
もちろん廃炉には数十年かかる。それとは別問題だ。正確に言えば、「即時廃炉に向かうという決断を出す」だね。

私は、
＞原発ゼロはただちに実現可能である。
という、生活の党の見解を、断固支持する。
これ、事実上、
＞共産党の言う、「即時原発ゼロ」
と同じだよ。

だから、それとは整合性がとれない、「2022年廃止」と言う文言は、削除すべきだ、と言ってるんだ。
実を言うと、私は、これはそれほど大きい問題とは思ってない。
大きい問題は、原発再稼働しようとしている、安倍政権にNOを言う事。

＞福島第一原発事故の早期収束を政府主導で行う。短期集中的に労力と資材を投入し、
＞抜本的な放射能対策を実施する。
＞これこそ、第一優先事項だと思うのです。

賛成！

http://www.asyura2.com/14/senkyo167/msg/453.html#c133

http://ameblo.jp/kagayaku-josei-blog/
http://www.asyura2.com/14/senkyo167/msg/549.html#c3

ユーロ債３.４兆円程度では、買い支えにはなってないだろ

>年金資金、日銀による¨ＰＫＯ¨

日銀は外債購入などできないよ

GPIB法人などは、ポートフォリオリバランスのつもりだろう

つまり今後、さらにハイリスク化していく円建て日本国債を売って、

まだ比較的利回りの高いユーロ債への分散投資を増やしているだけだろうな

http://www.asyura2.com/14/hasan88/msg/726.html#c1

　２．甲状腺障害

　１．平均年齢が１０ 才の福島県の子どもの35%にのう胞が発見された

　　年齢分布は、0-5 才9826 名、6-10 才10662 名、11-15 才11466 名、16-18 才6160 名

　　Ａ-２判定：のう胞が２０ｍｍ以下、または、結節が５ｍｍ以下、検出〜３５．３％

　２．長崎県の７才から１４才のこども２５０人中、甲状腺のう胞が見られたの
　　　は0.8%（2 人）だった（山下俊一氏調査）

　３．甲状腺のしこりやのう胞は、生まれた時はほとんどゼロだが、５才過ぎから徐々に増え始め
　　　２０ 才になると１０ 人に一人が甲状腺にしこりやのう胞が出来る（ニュー・イングランド
　　　　・ジャーナルMazzaferri 氏論文）
　　　　Mazzaferri EL.他。Management of a solitary　thyroid nodule. N Engl J Med.
　　　　 1993 Feb 25;328(8):553-9．別紙３の論文

　４．チェルノブイリ地域の１８歳未満のこどもの甲状腺のう胞保有率は０．５%だった。
　　　（日本財団調査）

〜〜〜〜〜〜〜〜〜〜〜〜〜〜

　東京・山梨・・でしたか、のう胞の保有率が３０％代で、どの県も、大差がなかった・・・という、
　【 御用学者得意のいんちき操作 】の発表。
　うそを暴きます。

　０〜８歳ですと、自然にはほぼのう胞は発生しません。
　女子の場合は、早目に出来やすく、女子高生なら保有率はかなり高く、資料によっては、５７％など
　のものも（ちょっと極端？、何人でこの％・・？？）のもある。
　つまり、福島以外の地域の１８歳以下・・・の内訳を、女子で、中高生が多ければ、のう胞の保有率
　が飛躍的に上がります。

　年齢層と、男女の、内訳がまったく隠したまま、１８歳以下の子供・・・で調べたと言っても、１０
　才平均の福島と、女子中高生が中心と思われる他地域ののう胞保有率を比べても、無意味です。

〜〜〜〜〜〜〜〜〜〜〜〜〜〜〜〜〜〜

　検討対象事故による放射線被ばくのう胞保有率

　1　 福島県　　０〜１８ 才児（平均年齢１０ 才） あり　３５%
　2　 長崎県　　７〜１４ 才児　　　　　　　　　　なし　０．８%
　4 　チェルノブイリ原発周辺18 才未満児　　　　　あり　０．５%

　★内外の甲状腺超音波検査成績をまとめると、10 才前後の小児に「のう胞」が発見される割合は、
　　０．５〜１%前後である。
　★福島県の小児（平均年齢10 歳前後）の35%にのう胞が発見されていることは、これらの地域の
　　小児の甲状腺が望ましくない環境影響を受けているおそれを強く示す。

　２．呼吸機能
　　サウスカロライナ大学疫学生物統計学部のスベンセン博士らのグループは、
　　2010 年に、セシウムによる高汚染地域に住み続けたこどもたちの肺の働きが
　　悪くなっていることを明らかにしました。

　この調査では、18 才未満の415 名のこども（最多年齢8-9 才）の呼吸機能を1993 年から1998 年
　まで追跡調査しました。その結果、最もセシウムによる土壌汚染の高い地域（平均355 キロベクレ
　ル/�u）に住み続けていた子どもは、最も汚染の少ない地域（平均90 キロベクレル/�u）に住み続
　けていた子どもよりも一秒量が4〜5%低下していることが分かりました。

　ウクライナの355 キロベクレル/�uの放射能汚染の土地に住み続ける子どもは、放射能汚染のない
　地域のこどもよりも、肺年齢が5５年以上早く老化することになります。

　★したがって、現在福島の浜通りと中通りに住んでいる子どもは、肺の働きが数年早く低下（老化）
　　するおそれがあることになります。

　３．骨髄機能

　　現在福島の浜通りと中通りに住んでいる子どもは、血液を作る骨髄機能が長期間妨害されるお
　それがあるということです。白血球が減ると、細菌やウイルスに対する抵抗力が減ります。
　　赤血球が減ると貧血になりやすくなります。血小板が減ると、怪我をした時に血が止まりづら
　くなります。
　　しかも、もしも何か別の病気や肉体的ハンディを持っている子どもさんが、現在の福島中通り
　・浜通りに住んでおられる場合には、この程度の骨髄機能への影響によっても、もともとの病
　気やハンディがさらに悪化する恐れを考慮する必要があります。

　　さらに、この論文では、低汚染地域を比較の基準としているため、被ばくの影響を少なく見積も
　っていることになるので、実際に起きる健康被害はもっと大きくなるだろうと覚悟をする必要があ
　ります。
　
　将来のあるこども達に起こるおそれのある不可逆的な健康被害を予防するためには、速やかに汚染
　地域から避難する必要があることは明白であり、それこそが痛苦のチェルノブイリ事故から我々が
　学び取るべき教訓である。

＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝　

　　福島の高汚染地域の甲状腺がん　　　３８００人　に　１人
　　チェルノブイリの場合　　　　　　　４５００人　に　１人　　松崎医師調査

　日本の方が酷いじゃぁん・・・・

＝＝＝＝＝＝＝＝

　政府、修学旅行は福島に行くように・・・と指示・・・
　★一億総被曝、政府、修学旅行先として福島を提案、全国の学校に　(6/23 ANN)

　★福島原発、メルトスルーで深い地下水層までトリチウム汚染、４７００ベクレル検出
　　(6/25 ハザードラボ)
　★いきなり頓挫する「凍土壁」、汚染水が凍結せず、原子力規制委員会は「リスクが高い」
　　と懸念(6/25 NHK)
　★胆管癌は有意な放射線の影響、任天堂:岩田社長、腫瘍で手術
　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　(6/24 放射線影響研究所、毎日新聞)
　★メルトスルーした核燃料で汚染水が地下深くまで浸透、そのまま海に流出で「凍土遮水壁」意味
　　　なし、東電発表　　　　　　　　　　　　　　　　　　(6/24 産経新聞)

＝＝＝＝＝＝

　悪魔のアメリカと、長州藩＝越後屋と悪代官に、シロアリ企業、

　戦後６０年以上かけて、日本を腐らせ、私服を肥やし、借金と放射能は国民に押し付ける・・・

＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝

　福島どころか、日本中汚染だろう・・・【《一年・二年》で無くなるんかぁ・・・】

　２０１１年の汚染の一部

　【神奈川】港北の「高放射線量」地点　セシウム４万２００ベクレルも　(東京新聞)9/17(土)　
　　
　堆積物：側溝・40,200[Bq/kg]　マンション屋上・約60,000[Bq/kg]　
　　http://www.tokyo-np.co.jp/article/kanagawa/20110918/CK2011091802000042.html
　
　マツタケから規制値超のセシウム＝出荷制限中で流通せず−福島　(時事通信)　9/17(土)　

　マツタケ：3,300[Bq/kg]
　　http://www.jiji.com/jc/zc?k=201109/2011091700358

　【福島】野生キノコから規制値超セシウム　(読売新聞)　9/17(土)

　　ハツタケ：19,900[Bq/kg]
　　http://www.yomiuri.co.jp/e-japan/fukushima/news/20110918-OYT8T00028.htm

　　コメから規制上限のセシウム＝全国初の重点調査へ―福島県二本松市　(時事通信)　9/23(金)　

　　玄米：500[Bq/kg]
　　http://www.jiji.com/jc/c?g=soc&k=2011092300581
　　
　　茨城・高萩のキノコ、基準超セシウム　県が出荷自粛要請　(朝日新聞)　9/13(火)　
　　　チチタケ：8,000[Bq/kg]
　　http://www.asahi.com/national/update/0913/TKY201109130561.html

　　落ち葉取り除けばセシウム９割減　森林の除染に手がかり　(朝日新聞)　9/13(火)　

　　土壌(福島・川俣町)：�@広葉樹林・710,000[Bq/m^2]�A杉若齢林・470,000[Bq/m^2]
　　　　　　　　　　　　�B杉壮齢林・910,000[Bq/m^2]
　http://www.asahi.com/national/update/0913/TKY201109130629.html

　放射性物質検査　主要底魚の安全確認　茨城　(産経新聞)　9/13(火)　

　エゾイソアイナメ（ドンコ）：540[Bq/kg]
　http://headlines.yahoo.co.jp/hl?a=20110914-00000075-san-l08
　
　ヒマワリ除染、効果ありませんでした…　(読売新聞)　9/14(水)　

　土壌(福島・飯舘村)：1,070,000[Bq/m^2]　→　ヒマワリ吸収効果：520[Bq/m^2]
　http://www.yomiuri.co.jp/national/news/20110914-OYT1T00965.htm
　
　【福島】スズキ 規制値超セシウム　(読売新聞)　9/14(水)　
　　
　　シロメバル：2,200[Bq/kg]　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　
　　その他コモンカスベ、スズキ、ヒラメ、アユで暫定基準超
　　http://www.yomiuri.co.jp/e-japan/fukushima/news/20110915-OYT8T00011.htm
　
　焼却灰から基準超セシウム＝福島の産廃施設―環境省　(時事通信)　9/15(木)　

　焼却灰：144,200[Bq/kg]
　http://headlines.yahoo.co.jp/hl?a=20110915-00000104-jij-pol

　放射性セシウム基準値超えの牛肉、市内で流通/相模原　(カナロコ)　9/16(金)　

　牛肉：1,349[Bq/kg]
　http://news.kanaloco.jp/localnews/article/1109160042/
　放射性物質：もち米からセシウム　　福島　(毎日新聞)　9/16(金)　

　埼玉県の製茶、また規制値超え＝抜き打ち検査で判明―厚労省　(時事通信)　9/5(月)　
　　
　製茶：８００[Bq/kg]
　http://news.nifty.com/cs/headline/detail/jiji-05X538/1.htm

　セシウム基準値の５６倍　棚倉のチチタケから検出　(福島民報)　9/6(火)　
　
　チチタケ：２８０００[Bq/kg]
　http://www.minpo.jp/pub/topics/jishin2011/2011/09/post_1880.html

　クリからセシウム＝福島県　(時事通信)　9/6(火)　

　クリ：2,040[Bq/kg]
　http://headlines.yahoo.co.jp/hl?a=20110906-00000144-jij-pol
　
　★「２カ月後もセシウム微増」＝子ども尿調査の市民団体　(時事通信)　9/7(水)　

　福島残留16歳少年の尿：0.87[Bq/L](7月末)←0.78[Bq/L](5月)
　http://www.jiji.com/jc/c?g=soc_30&k=2011090700781
　
　規制値超え放射性セシウム、日光のシカ肉からも　(読売新聞)　9/7(水)　

　鹿肉：590〜2,037[Bq/kg]
　http://www.yomiuri.co.jp/national/news/20110907-OYT1T00627.htm
　
　基準超えた放射性セシウム検出の牛２頭の肉が市内で販売/横浜　(カナロコ)　9/7(水)　

　牛肉：820[Bq/kg]、997[Bq/kg]
　http://news.kanaloco.jp/localnews/article/1109070028/

　
　岩手産肉牛２頭、セシウム基準超　出荷再開後初めて　(朝日新聞)　9/8(木)　

　牛肉：532[Bq/kg]、583[Bq/kg]
　http://www.asahi.com/national/update/0908/TKY201109080249.html
　
　★敬老お祝い用製茶からセシウム　埼玉・所沢、贈呈中止　(朝日新聞)　9/9(金)　

　製茶：1,436[Bq/kg]
　http://www.asahi.com/national/update/0909/TKY201109090667.html
　
　放射性物質：自生キノコからセシウム　新たに福島市など　(毎日新聞)　9/10(土)　

　チチタケ：6,200[Bq/kg]、13,900[Bq/kg]　ハツタケ：4,600[Bq/kg]
　http://mainichi.jp/select/science/news/20110911k0000m040063000c.html

　【《山菜・きのこに多い→→→風で放射能のほこりを吸いたい放題》】

　２０１３年の環境省の最大値　ソイ：５１万Ｂｑ／ｋｇ　　いわき沖１．５ｋｍ
　　　　　　　東電の　　　　　ソイ：７７万Ｂｑ／ｋｇ

　誰が、騙されるんだぁ・・・・
〜
http://www.asyura2.com/14/genpatu38/msg/882.html#c23

＞私は相対主義なので

言い換えれば是々非々と言うことになります。

＞ＴＰＰ参加には支持するのではないかな。⇒そう言っている。

＞でも安全保障や税制に付いては、変わっていない。もちろん「官僚主導から政治主導へ」という、この本の根幹をなす主張は、変わっていない。⇒バカの一つ覚え、国連中心主義、その実態は安倍と同じ。官僚主導から政治主導と言いながら、その実、官僚＝政治ではなかったのか。

＞その後小沢の新自由主義色はどんどん薄まって行って、時にはまるで左翼のようなことを言う様になった。私はそれを評価している。⇒小沢は自由主義の立場といい、その子著よりも、自由主義であろうが、なかろうが経済については無責任、有り様を言及することを避けている。

＞スローガンで言えば、「企業が世界一活動しやすい国」を作ろうとする安倍と、「国民の生活が第一」の小沢、この差は非常に大きい、という事は認める。⇒少なくとも、間違っていても、安倍は経済を語っている。小沢は「国民の生活が第一」と言いながら、例えば我が国の医療制度が崩壊しつつあること、これから高齢化が進み医療費が年々増え、10年後には公費の負担が現在の15兆円から40兆円に上ることについて全く触れず、どうして「国民の生活を第一」とできる。

小沢とは、この様に口舌の徒に過ぎないのだ。
だから小沢は政権をとって、トップに立つことを避けて来た。
小沢叩きというけれど、総理になって我が国を、それこそ「国民の生活が第一」と言う言葉で引っ張ることもできたのだが、常に小沢は逃げていた。

それを、小沢パッシングのせいとするのは、あまりにも不合理。
民主党政権で、少なくとも鳩山に代わり首相を努め、我々の期待通りの動きをしたなら、少々マニュフェストに齟齬が生じても、今でも圧倒的な支持を得られた。

何を思ったか、小沢の糞たれは、1年生議員に、地元に張り付き次の選挙に備える様に説いていた。
自分が表にたって活躍すれば、議席など更に増えたであろうに。

＞130さん、結局、あなたは何が言いたいのだ。
一主婦の応援であるのか。
http://www.asyura2.com/14/senkyo167/msg/453.html#c134

追伸
しかし　いずれ必ず徐々に影響がしかも顕著に現れます
http://www.asyura2.com/14/genpatu38/msg/898.html#c5

イザト・イブラヒムはバアス党員、したがってイラク戦争で地下に潜ったバアス党員はその源泉であり元祖のシリア、バアス党の庇護を受け多くがシリアへ亡命したことを思えば現在もシリアに居ると考えるのが普通であろう。
ところでシリア、バアス党と分家のイラク、バアス党は犬猿の仲でありレバノン紛争の頃からサダム・フセインとバッシャールの親父ハーフェズ・アサドは互いに支援する派をめぐり代理戦争を繰り広げてきたので遺恨もあって湾岸戦争では有志軍の側にシリアが加わりイラク攻撃に協力するアメリカへの恩の押し売りをかねた安い国際協力もやって見せた。
しかし湾岸戦争終結後、国連はイラクに対し懲罰的経済制裁を課してサダム政権に対し日干し戦略をかけるのだが、国連安保理を分断することに成功したサダムは親イラクの安保理大国(露仏中)が中心となりイラクの経済制裁を一部解除させるための「食料のための石油」貿易プログラムを緩やかにしたことであの手この手でプログラムの法の隙間を突いて周辺国とバーターの貿易をすることで生き延びることに成功する。
その協力国に湾岸戦争ではアメリカに着きイラクを攻撃したシリアも含まれている。
シリアだけでなくイランですらイラク内のシーア派を助けるという名目でイラクと貿易を行っているのだ(イライラ戦争終結後、イランとイラクは国交回復しており、湾岸戦争のときアメリカの空爆から守るためイラクはイランに自国の航空機を緊急避難させたがイランは黙認した。注＝避難した航空機は返って来なかったがｗ)。

これらのプログラムのイラク側のオフィスを取り仕切っていた一人がイザト・イブラヒム・アル・ドゥーリであり、後に占領米軍に対しイラク全土でレジスタンス(旧バアス党員とイラク軍、大統領警護隊、サダム決死隊を主にした)によるゲリラ攻撃が起こったときそれらを統率し指揮していたのも彼であるといわれている。
もちろんアメリカは捕まえなかったのではなく、捕まえられなかったのだ。
でなければイラク戦争開始後2週間足らずでバグダッドを落とした米軍がその一ヵ月後、跡形も無く消えたイラク軍のこうしたゲリラ戦術になす術もなく米兵らが餌食にされていく様をどうして未然に察知できなかったのか悩む必要はなかったはずだ。

なお、イラクが経済制裁をなし崩しにしようと安保理と周辺国を巻き込んだ手練手管についてイラク近代史に詳しい酒井啓子が開設している。
興味のある方は是非読んでみたらいい。
画一的なアラブ中東図がいかに嘘っぱちなものであるかがよくわかる。

「なし崩し」経済制裁解除を目指すイラク
http://d-arch.ide.go.jp/idedp/TPC/TPC004000_005.pdf

http://www.asyura2.com/14/warb13/msg/287.html#c2

ケーキ少尉とおれは別人だって。なんでこう誰かと誰かを同じに見做したがるのか、
病んでるだろ？
http://www.asyura2.com/14/senkyo167/msg/453.html#c135

韓国は、収奪されるために市場化をやらされていたのだ。
収奪される国家なのだ。

サムソンも、外資の支配になっているのではないのか？
http://www.asyura2.com/14/hasan88/msg/722.html#c2

これは、どの党においても当てはまるのではないでしょうか？

>民主党における実験で検証済。

ここで、意見が異なるのかもしれませんね。
個人的には、政権交代後の民主党において、小沢氏は十分な仕事が出来る状況ではなかったと思っています。

もちろん、きちんと仕事が出来る状況であったなら、天橋立さんと同じ考えになったかもしれません。

私は、小沢氏の状況を自分に置き換えて想像してみれば、実際には十分なポテンシャルは発揮出来ていないと思っています。

私は普通の会社員ですが、検察に強制捜査されたり、無罪にもかかわらず裁判に拘束されたりしたら、やはり通常の仕事は出来ないと考えます。

これは政治家だけではなく、普通の会社員やスポーツ選手ですら同じ事ではないでしょうか。

例えてみれば、期待されたサッカー選手が足を骨折した状態でゴールが出来なかったとしても、私は責める気にはなれませんし、むしろ完治した状態でもう一度チャレンジして欲しいと願います。期待していただけにです。

しかも、強制捜査や裁判だけでなく、党員資格停止までされたらゴール出来るわけがありません。スタメンから外されて試合にも出れない状態で何かしろと言われても、それは少し酷な気がします。

もちろん自己責任と言えばそれまででしょうが、無罪で強制捜査は正直キツいと思います。

http://www.asyura2.com/14/senkyo167/msg/453.html#c136

その過程で、激しい貧困化と社会崩壊が進み、

多くの悲惨な餓死や病死、姥捨、治安悪化・犯罪激増・暴動、

そして海外からの侵略や資源と技術の強奪などが起こることが

問題視されるのだろうな

いずれにせよ、政治の失敗は、国民の自業自得ではある

http://www.asyura2.com/14/hasan88/msg/717.html#c9

音楽板の皆様へ

/////////////////////

このスレは管理板です

本投稿内容に無関係なコメントは

「荒らしコメント」と同義となりま〜す

自分の主観や他板の議論は管理板ではお止め下さ〜い

管理人さんに相談や判断を求めるのが管理板です

/////////////////////

雑談板　or 議論板　or 昼休み　or 番外地

にて個別にスレ立てて行なって下さ〜い [ 無論 音楽板はダメ ]
スレを立てて欲しければ私が変わりに立てますよ〜

個人的な主観や感想は管理人さんとは無関係でしょ〜

個別の案件は管理人さんや読者の邪魔をせずに
当事者同士でひっそりと個別で議論して下さいね〜
http://www.asyura2.com/13/kanri21/msg/263.html#c126

金目、がお好きなようである。

こんな政治家は、選挙でたたき落とそうぞ！
http://www.asyura2.com/14/senkyo167/msg/502.html#c28

都民さん、

少しおかしいのではないの。
山賊と戦えなかった腰抜け用心棒にまた頼るなど、どこから出てくるの。

七人の侍の様に、本当に頼れる用心棒を探すことをするべきではないの。

それこそ、逆の意味でくだらなさを的確に現していますね。

http://www.asyura2.com/14/senkyo167/msg/453.html#c137

　も、【 松崎道幸医師・意見書 】の要約・・・
〜

　渡常の子分、森が、聖火ランナーは福祉まで合宿だの、帰宅困難地域を走らせるだの、阿呆なことを
言い出してる始末。

　森・小泉・麻生・安倍・・・なんだぁ、こりゃぁ・・・
〜
　ちなみに、バンダジェフスキー博士の論文：　　心筋変性論文
Bandazhevsky YI, Bandazhevskaya G. Incorporated caesium and cardiovasucular pathology.
Int J Rad Med 2001;3:11-12
　
　の、２０００〜２００３年の論文が削除されている。
　ＩＡＥＡとＩＣＲＰの仕業だろうかぁ・・・、本当の論文を発表して８年も投獄されただけある
　バンダダジェフスキー博士。
　山下俊一は、消されていることをいいことに、バンダジェフスキーの論文はデタラメで分かりに
　くいと公言している。
　だから、笑っていれば、放射能は跳ね返せる・・・医療技術を開発したんだろう・・
〜
http://www.asyura2.com/14/genpatu38/msg/882.html#c24

まぁ、＜澱痛＞界隈の三流ディレクター四流コピーライターに丸投げした挙げ句の果てではあろうが、チェックするだけの“教養と英語能力"が欠落してるだけのことさ。
言い訳は「よく見なかった」って辺りだろうが、そんなことは、オイラの経験から絶対にない！と断言できる。とにかく“小役人"は、「重箱の隅を突くんじゃぁねーよ！」って怒鳴りたくなる程、チマチマと“うるせーん"だから。
見ててご覧？この“死ね！タイトル"速攻で引っ込めて、無かったことにするから…。
http://www.asyura2.com/14/senkyo167/msg/549.html#c5

P氏関連スレは　

番外地板　

以外は認められておりませんので〜

お忘れなく〜
http://www.asyura2.com/13/kanri21/msg/263.html#c127

ご忠告ありがとう。
なんか、このスレットのあの方に腹が立ってしまって、抑えきれませんでした。
でも、私はそんなに高いレベルに居ませんので、すぐに降りられるのです。
そうですね・・・以後気を付けます。

132 FOOzY13PZFさん。
いつもあなたのコメントを読んで賛同させていただいていました。
129で、私のコメントに対するフォローありがとうございました。
私も、58さんの山賊と用心棒と農民の例えはお見事と思います。

なんかもう、どうしようもない方々ばかりの中で、賛同できるコメントにお会いしますと、救われた思いでホッとします。ありがとうございます。
http://www.asyura2.com/14/senkyo167/msg/453.html#c138

消費者の購買力を縮小させたまま、人為的にインフレ発生させ、国家と企業の悩みを解消したいというインフレ待望論者の妄想は、雄鶏の首を締め殺せば、早起きから開放されると考えたイソップ物語の寓話とそっくりではないか！

そして貧乏人には我慢、金持ち大企業には借金棒引き優遇では、バブルの発生は避けらないし、回復する時間を長期化する。そして国会議員の歳費待遇の引下げや、参議院を廃止して一院制にする案も黙殺し非核三原則を反故に、核武装化は既成政党の腐敗・不信と、現在の議会制度の否定が発生する。
http://www.asyura2.com/14/senkyo167/msg/544.html#c5

声紋解析９０％一致が、どの程度信頼できるか不明だから

議員全員の一致度を比較して、９０％が本当に有意に高いことを示す方がフェアだろうな

http://www.asyura2.com/14/senkyo167/msg/491.html#c38

＊福島原発事故直後に浪江町から避難する車列

政府は福島県への修学旅行を強制したりして、何とか福島県に人を戻そうとしていますが、実際には福島からは人が離れ出しているようです。NHKの調査によると、新たに避難先などで住宅や土地を取得した時に申告する不動産取得税が軽減される特例措置が、この一年間で倍近くに増加していることが判明しました。2013年の適応数が1393件なのに対して、2012年は僅かに716件となっています。特例措置の適応数が全国で一番多い県は福島県で、次に茨城県や栃木県などが続いているとのことです。

特例措置の多い県はいずれも福島原発事故で放射能汚染が酷かった場所となっており、水面下では放射能汚染を意識している方が増えていると言えます。岡山県の方でも移住者の数が2012年から激増していますし、これから放射能被ばくの影響が表面化すると同時に、西日本や北海道への移住者が増えることになるでしょう。

現に大企業も少しずつですが、「地震対策」という名目で本社機能を西日本や北海道に分散しています。このような情報を考慮すると、東京オリンピックが始まる時期には、今以上に移住が活発化している可能性が高いです。
＊長野から静岡県の山脈で放射性物質の大部分が止まっているため、避難をする時にはこれよりも西にすると良いです。

☆原発事故避難者 移住傾向強まる
URL　http://www3.nhk.or.jp/news/html/20140626/k10015511001000.html
引用：
福島第一原発の事故のあと避難を余儀なくされている福島県の帰還困難区域と居住制限区域の住民が、新たに避難先などで住宅や土地を取得した場合、不動産取得税が軽減される特例措置について、ＮＨＫは全国の都道府県を対象に適用件数の推移を調べました。
その結果、昨年度この特例措置の適用件数は合わせて１３９３件で、前の年を７１６件上回り２倍余りに増えたことが分かりました。
特例措置の適用は２２の都道府県にわたり、最も多いのが福島県で１１５６件、次いで茨城県が７５件、栃木県が４１件など、福島県と隣接する６つの県に９５％が集中しています。
：引用終了

☆米生保、福岡にも本社機能　災害対策、８月に
URL　http://www.tokyo-np.co.jp/s/article/2014062601001638.html
引用：
　米生保大手の日本法人、マスミューチュアル生命保険は２６日、福岡市で記者会見し、首都圏での大規模災害の発生に備えて福岡市に本社機能の一部を移し、東京との２本社制にすると発表した。
　８月から福岡市中央区のビルで業務を開始し、営業部門やコールセンター、システム管理部門など最終的に１５０人態勢を予定する。井本満社長は「巨大地震で東京と同時被災するリスクが少なく、若者が多い福岡で人材確保もしやすい」と理由を説明した。
：引用終了

☆増える岡山への移住相談...現状は？

☆原発事故で避難した浪江町の人々

☆時止まり、朽ちる街　原発避難の福島・双葉町ルポ

http://www.asyura2.com/14/genpatu38/msg/902.html

人の命がかかっている。

あなたも気をつけるべきだ。

＞ nJF6kGWndY
http://www.asyura2.com/14/genpatu38/msg/901.html#c5

2015〜17年の第二次世界金融大恐慌の二番底は,ドル一極からユーロ・円三極への移行が根因です。政治家と経済界とマスコミには認識できないのです，そのために厄介なことになります。第二次世界金融大恐慌の二番底・三番底が、2015〜17年に不可避なのは、人間がバブルに巻き込まれ財産を失うのも、ムズムズ（機会損失）の心理法則に支配されるためだ。

今回は金持ちも貧乏人も、あらゆる経済指数（生産・販売・雇用・投資・貿易）が三分の一以下に激減する世界的金融大恐慌の影響から逃れることはできない。そして、150兆円の国民資産は、投信に傾斜すると、投信の解約は、早い者勝ちとなるため、取り付け騒ぎの発生は不可避となる。

紙幣を土台とした金融商品は、自然に信用を膨張させバブルを発生させる。人間はバブルから教訓を学び、二度と繰り返さないように、制御コントロールしようと努力する、だが、アベノミクスのようにバブルは姿を変えるために、その破裂を予知できない。

インフレ待望論者は、インフレを起こせば、国家や企業の赤字は、手品のように消えてなくなる。と同時に、利益のない低価格に悩む企業を助けられるという妄想を抑えることができない。
http://www.asyura2.com/14/hasan88/msg/720.html#c1

そうですね。
アヘには心配する子供や孫はいませんね。
自分の子供を持って孫を持って見ないことにはその大切さが判らないだろう。
まして脳の少ないアヘにはそんなことは思いもよらないことだろう。
アメリカはバカしか総理にしないと言っているそうだ。

日本は滅亡する。
間もなくアメリカの植民地。
http://www.asyura2.com/14/senkyo167/msg/543.html#c5

何もかも人のせい
頭、やられっぱなしだね。

南無阿弥陀仏
成仏してください。
http://www.asyura2.com/14/senkyo167/msg/453.html#c139

どうなんてんだ、この板？

カモメのジョナサンが完結したとよ、偶像主義者ども

小沢だ公明だと偶像主義に溺れる非民主主義者どのは、ジョナサンの偶像化に現代社会の悪しき傾向への警鐘を鳴らすために、完結版の発表に踏み切った、著者の爪の垢でも煎じて飲むがいい
http://www.asyura2.com/14/senkyo167/msg/453.html#c140

＞　関係者によると、投票用紙に付けるバーコードを付け替えることで、票を二重にカウントすることができたという。

http://www.asyura2.com/14/senkyo167/msg/541.html#c9

理解もしてないくせに

何でも終焉と言えば受けると思っているのかねｗ

>成長に期待をかければかけるほど、即ち資本が前進しようとすればするほど、雇用を犠牲

逆だ

5月完全失業率は3.5％に低下、有効求人倍率1.09倍と22年ぶりの上昇なんだが？

今、実質賃金や円建て実質資産を犠牲にして雇用が改善し

量的緩和も先延ばしになって市場（資本）にとっても、あまり嬉しくない状況だということだ

http://jp.reuters.com/article/topNews/idJPKBN0F20OZ20140627
日本の物価は順調に上昇しているが、市場は素直に喜べないようだ。日銀の追加緩和期待が後退するだけでなく、引き締めに至る「出口」の思惑も強まるため、株安・円高要因になりやすい。デフレ脱却は日本の悲願でもあるが、賃金が上がらない中でのインフレ高進は消費にも悪影響を与える。

http://jp.reuters.com/article/topNews/idJPKBN0F134920140626

http://www.asyura2.com/14/senkyo167/msg/550.html#c1

ＮＡＴＯ:特殊部隊＋民兵…ロシア流あいまい攻撃を研究
毎日新聞　2014年06月25日　07時30分（最終更新　06月25日　19時54分）

　【ブリュッセル斎藤義彦】ロシアが特殊部隊や民兵の展開と宣伝戦を組み合わせ、ウクライナで実施した「あいまい・ハイブリッド攻撃」を研究し、対抗策を練り上げるため北大西洋条約機構（ＮＡＴＯ）が特別調査チームを設置することが２４日、分かった。ＮＡＴＯ外交筋が明らかにした。ＮＡＴＯが欧州大陸で想定していなかった戦術で、チームは短期的な対処策だけでなく長期的戦略を立案する。９月の首脳会議で合意を目指す。ＮＡＴＯのラスムセン事務総長は既に加盟国に伝え、協力を促している。

　「あいまい・ハイブリッド攻撃」は「影の攻撃」などとも呼ばれ、標識を付けない特殊部隊や民兵を送り込んで展開させ、官庁など要所を占拠。大規模な正規軍を国境付近に集積して圧力をかけながら、宣伝戦やサイバー攻撃、経済的脅迫などを組み合わせ、住民投票や一方的独立、領土併合や地域の不安定化を実現する。

　外交筋によると、ＮＡＴＯは欧州大陸での正規軍の侵略を主に想定しており「冷戦後、初めての経験」（外交筋）だという。

　特別調査チームは、攻撃の定義の確定から始め、軍事的にどこまで対応できるのか、戦術、戦略面での可能性を探る。ただ、警察や情報機関など民生面での協力がないまま対抗策を取ることは困難で、軍事的な集団自衛組織であるＮＡＴＯがどこまで対応できるのか、不明確な部分もある。

　ＮＡＴＯ高官は「ＮＡＴＯとしても対応せざるを得ず、首脳会議で対策を打ち出したい」と話す。
http://www.asyura2.com/12/bd61/msg/436.html#c5

何をどうやったら、この男を信用できるのか？
http://www.asyura2.com/14/senkyo167/msg/453.html#c141

成長＝資源や食糧の消費拡大という理解が、そもそも古いのだ

ポストモダンの消費はサービス（情報）が中心になり、モノや環境の浪費は減っていくことになる

それに人口が減り、高齢化が進む日本は、地球持続可能性の危機とは真逆の方向に進んでいると言えそうだなｗ

http://www.asyura2.com/14/senkyo167/msg/550.html#c2

・「日本の知恵　ヨーロッパの知恵」松原久子
　http://www.asyura2.com/09/gaikokujin01/msg/189.html
　投稿者 仁王像 日時 2009 年 11 月 20 日 20:03:11: jdZgmZ21Prm8E

http://www.asyura2.com/14/kokusai8/msg/881.html#c1

関電の株を売るのであれば、売って得た金を元手に大阪市民向けの発電事業を立ち上げるというアイデアもある。
http://www.asyura2.com/14/genpatu38/msg/891.html#c9

長いので、分割します。

＞「科学理論は絶対に正しいわけではない」とかおっしゃっていますが、

自然法則は・・・永遠に正しいとか、宇宙のどこでも使えるのではない・・・
ある限定された範囲内でのみ、有効ということ・・・と書いていますので、
主語は「自然法則」であり、科学理論ではありません。

＞「絶対に正しくて確実」なんてこの世に無いし証明不可能ですよ。
＞中身が無いし、意味が無いですよ。そんなことを言っても。

この「そんなことを言っても。」とは、何のことですか？

この＜「絶対に正しくて確実」なんてこの世に無いし証明不可能ですよ。＞
は、その通りだと思いますが、この文からだと、私が「絶対に正しくて確実」
な科学理論があると主張しているかのような書き方ですが、私は、全く逆の
ことを書いているのです。

ところが、私が「絶対に正しくて確実」な科学理論があると言い、それに
対して、５９さんが反論しているかのような文に思えるのですが、どこに私が
「絶対に正しくて確実」な科学理論があるというようなことを書いているので
しょうか？

５９さんは、私が書いていないことを勝手に私の主張のように誤解して、
反論しているのではないですか？

つまり、自分の誤解を、自分で反論しているように思えるのですが？

＞客観的に検証され、再現性も確認された事実や法則性。そういった
＞「最善」を積み重ねているのが「科学」ですからね。

「客観的に検証」と「再現性も確認された事実や法則性」ですか・・・
少し安易な気もしますが・・・保留して・・・

＞そういった「最善」を積み重ねているのが「科学」ですからね。

これは、その通りでしょう。

＞そしていつでも「更新」の可能性を秘めている。

へ〜。すると、先ほどの・・・

「客観的に検証」と「再現性も確認された事実や法則性」とは何のことだった
のでしょうか？

「客観的に検証」と「再現性も確認された事実や法則性」が更新されるという
ようなことが起きるのですか？

更新されてしまうなら、「客観的」でもないし、「再現性も確認」されたの
でもないし、「事実」でもなかったということです。

＞科学者が何かを言うとき、「現時点での最善の理解では・・」という
＞枕詞が常についています。このことをお忘れなく。

これは微妙ですね。電子についての知見は正しく、理論通りに実在するという
実在論の立場の人もいますから、問題により、科学者の意見も様々であり、
必ずしも、全て仮説という科学者ばかりではないと思います。

私は非実在論ですから、全て「現時点での最善の理解では・・」という
科学者、つまり、全て「仮説＝暫定的なもの」と言う科学者を支持します。

＞「絶対確実にわかる」と「全くわからない」の間には、無限のバリエー
＞ションがありますからね。そこで、できうるかぎりの客観性を担保し
＞ながら最善を尽くしているのが「科学」です。

これは、その通りでしょう。彼らなりに、そうしていると思います。

＞「人間がそれを信じるかどうかで結果が変わるようなもの」は
＞「科学的命題」ではありません。科学は「科学的命題」しか扱い
＞ませんし扱えません。

この「人間がそれを信じるかどうかで結果が変わるようなもの」という文は、
「」付きで、一見すると私の書いた文を引用しているかのようですが、私は、
このような文は書いていませんし、この文の意味内容＝趣旨の文も書いて
いないつもりですが、何のことですか？

＞科学は客観性が命ですので、教祖に対して上意下達の宗教とはまったく
＞異なります。

確かに客観性の追及は大切です。それを否定するようなことは書いていません。
しかし、この客観性については、簡単な話ではありませんので後回しにします。

日本の大学の場合はどうでしょうかね。徒弟制度的な学派もあるのでは？
大御所の教授先生がいて、弟子たちはなかなか教授先生の学説には逆らえない
のでは？逆らうと、就職先の大学の世話をしてもらえないとか。

何か誤解している気がしますが、科学者は本人の純粋な学問的な関心の向く
まま、自由に研究しているというような人たちではありません。最近のSTAP
細胞の件でもわかるように、政府や企業の研究費の分捕り合戦に汲々として
いる人たちです。

ソ連の学者がスターリンの顔色を伺いながら研究していたのは有名ですが、
米国の学者も、戦争に巻き込まれて原爆を造っていましたし、マッカーシズムで
赤狩りが盛んな頃は、米国左翼と疑われないような研究テーマを選んで研究して
いました。今は成果主義で、成果が直ぐに現れない基礎研究をする学者が減少
しているそうです。科学者も政治経済の動向と無縁ではありません。

＞仮定を置くことはありますよ。

無前提的な言説はあり得ないので、全て仮定を置かないと、論理は組み立てら
れません。一般的に広く承認されていること＝エンドクサ＝を前提・仮定に
して、それを踏み台にして論理を展開し、その過程で、最初のエンドクサを
吟味・検証するという方法しかあり得ません。

無前提的な言説として展開するのは、自分の学説にも暗黙の前提があることに
気が付かない二流学者です。あるいは、そのように装っているなら詐欺師です。

＞でもそのときは、「この仮定の下ではこうなる」という言い方しかしません
＞からね。

最初の仮定自体を、論理展開の過程で、吟味しなければならないのです。

時間なら、脈拍→振り子の等時性→置時計→ナースウオッチ→脈拍というよう
に、最初の脈拍の精度を成果で吟味するのです。

＞科学を否定したいなら、それ相応の根拠がいりますよ。
＞「絶対確実は無い」とかそういう寝言はいりません。
＞データと論理と客観性で語ってください。

科学を否定したいのではなく、やたらと「科学的」とか、「実証」だとか言い、
科学のイデオロギー性を否定する科学主義者＝実体主義者を否定したいのです。

＞あなたは、ポアンカレの「科学と仮説」などをお読みになるとよいでしょう。
＞あとは、「科学哲学」なんぞに傾倒する前に、本当の科学を十分に学ぶべき
＞です。

ポアンカレの「科学と仮説」ですか、ご忠告、ありがとうございます。

それでは、こちらも返礼として、広松渉か、広松渉はマルクス学者ですから、
嫌いで読みたくなければ、ソシュールの研究者である丸山圭三郎でも良いです。
丸山圭三郎と廣松渉の世界観はほとんど同じです。

廣松渉
http://ja.wikipedia.org/wiki/%E5%BB%A3%E6%9D%BE%E6%B8%89

丸山圭三郎
http://ja.wikipedia.org/wiki/%E4%B8%B8%E5%B1%B1%E5%9C%AD%E4%B8%89%E9%83%8E#.E5.BD.B1.E9.9F.BF.E3.82.92.E3.81.86.E3.81.91.E3.81.9F.E4.BA.BA.E7.89.A9

http://www.asyura2.com/14/genpatu38/msg/814.html#c64

136 さん、そこのところの分析を、もう少ししてみればいかがでしょう。

民主党が政権を取った時点で、司法関係者に対する小沢の逆襲が始まると噂されたものです。

308議席、参院も過半数を維持していると言う事は現在の自民党を上回る安定勢力ｄす。
過去の小沢の経歴が何であろうが、それを承知の選挙結果でしょう。
そうして民主党の大勝の一番の功労者は小沢とみなされていた。
やる気があれば、政権発足にあたり、小沢はなんでもできた。

また鳩山政権が行詰まった時の小沢の行動を見てください。
普通は、これで小沢が登場すると思うでしょう。
鳩山内閣は8番目の短命内閣でした。初めて手にした政権運営に齟齬があり、結果を生むことができなくても、もう少し、なんとかするべきではなかったのですか。

結局、小沢は自身も幹事長を辞することを条件に鳩山に引導を渡しました。
そういうことができるのも小沢にやる気があれば、なんでもできたと言うことです。

揮発油税の問題で内閣に口を出したのもそのせいです。
つまり、民主党内部の出来事は、小沢パッシングとは関係ないのです。

このような小沢の行動は、次の菅内閣不信任案騒動でも、あったでしょう。
あれだけ騒ぎながら、管から、近いうちにやめると言う言質を取ったとか言う口実で、さっさと身を引き、結局は管に変わって代表につくことも避けてしまった。

この経緯も小沢パッシングで身動きできなかったことにはならないでしょう。
こうして小沢は、事ある毎に小沢を支持してくた人間を裏切ってきた。

その原因は、小沢パッシングではなく、小沢自身の政治家としての力量であり、性格的に仲間を糾合できない身勝手さが原因である。
民主党の主だったものは、ほとんど小沢と距離をおいてきたのである。

側近と言われるものにほとんど逃げられ、裸一貫のドンキホーテの末路であった。
だから、民主党に見切りもつけられす、最後に出たものの、相談する相手は嘉田くらいであったのであろう。

それも一兵卒になるなどひれ伏して。

小沢信者さんよ、私に多くを語らせないことだ。
いくらでも小沢の欠点を暴くことができる。

http://www.asyura2.com/14/senkyo167/msg/453.html#c142

おおい原発だってあの時は秋には停止するなんていいだしたが、その語結局稼働して、そのまま言い逃れたのに、みんな橋下の、ありもしない次なる戦いを夢みていたが、ここへきてまた同じようなやり取りを見せられた気がする。
コロッと騙される奴がわんさかいるんだからこりゃ、やめられんわな〜。
初めから狙ってんじゃないのか。

しかしネトウヨ連中もメディアもみんな橋下の応援隊だったのに、いつから楯突くようになったんだろ。橋下に逆らう奴らは皆古い既得権者だと得意げに言っていたのに。原発村のほうが強いし金もたんまりもらえるからさっさと寝返ったのかもしれんな。
そのくせ、何かあると対案出せだなんて、橋下の真似してるし。
http://www.asyura2.com/14/genpatu38/msg/891.html#c10

フザケルナ。

税金返せ。

http://www.asyura2.com/14/senkyo167/msg/491.html#c39

オコチャマさんを他山の石として頑張ってください。

http://www.asyura2.com/14/music14/msg/776.html#c31

よくも、そんなありえんストーリー信じられるなあ

ちなみにカジノも、コンサル対象となる直官組織は警察だぜ

官僚てのはOBの意向に100%盲従、そして末端検察官は検察官僚の意向に逆らえない

小沢裁判がプロレスだと思えないとか、そんな頭の悪い奴が、人類と同じ染色体を有している可能性があるとは、俄かに信じられない

猿だろ？
http://www.asyura2.com/14/senkyo167/msg/453.html#c143

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雑談板　or 議論板　or 昼休み　or 番外地

にて個別にスレ立てて行なって下さ〜い [ 無論 音楽板はダメ ]
スレを立てて欲しければ私が変わりに立てますよ〜

個人的な主観や感想は管理人さんとは無関係でしょ〜＜

個人の〜〜〜主観や感想〜〜〜〜を
管理人〜〜〜に〜〜判断を〜〜求めるのが〜〜
管理版ですよね〜〜〜

個人の〜〜主観や〜〜〜感想が〜〜〜
無ければ〜〜〜
スレも〜〜〜たたなきゃ〜〜レスも無い〜〜〜〜〜

バカなの〜〜〜あんた〜〜〜

http://www.asyura2.com/13/ban6/msg/495.html#c2