[原発・フッ素33] 僕が子供に牛乳を飲ませない7つの理由 　なんとも恐ろしい日本の牛乳　私は豆乳ヨーグルトにトルコレーズン。 てんさい（い）
118. 2019年4月30日 22:17:37 : b4HNMz0wmo : L0I5T2dvc3YwNXc=[1]
(Chapter3)（動物実験）
STRUCTURAL AND METABOLIC CHANGES IN THE BODIES OF LABORATORY ANIMALS INTERNALLY EXPOSED TO 137Cs
Radioactive cesium and the Heart: Pathophysiological Aspects. "The Belrad Institute" 2001.
https://pdfs.semanticscholar.org/b44b/7c443aebf49e0ca052356c5210d294aee5ca.pdf
137Csに内部被曝した実験動物の体内の構造的及び代謝性変化
Bandazhevsky Y.（バンダジェフスキー）著

使用動物
ラット（Wistar) ♂、体重180〜200グラム、総数121匹（131匹？）

実験1
対照群　　Cs137・40Bq/kg混餌（オーツ）45日間（11日、45日目に剖検）n=29
実験群1　 Cs137・400Bq/kg混餌（オーツ）45日間（11日、45日目に剖検）n=39

実験2
対照群　　生理食塩水/5ｍｌ経口投与6日間（4日、6日、8日目に剖検）n=19
実験群2　Cs137・45Bq/5ｍｌ（生理食塩水）経口投与6日間（4日、6日、8日目に剖検）n=20

実験3
対照群　　生理食塩水/5ｍｌ経口投与6日間（8日目剖検）n=12
実験群3　Cs137・180Bq/5ｍｌ（生理食塩水）経口投与6日間（8日目剖検）n=12

共通検査項目
・剖検前に全ての動物をホールボディ137Cs濃度計測
・血液検査
・病理検査

結果（抜粋）
ホールボディ137Cs濃度計測
実験群1：11日目　　63.35 ± 3.58 Bq/kg、
実験群1：45日目？　101.05 ± 1.69 Bq/kg
実験群2：4日目 　 40.91 ± 10.62 Bq/kg
実験群2：6日目 　104.55 ± 24.73 Bq/kg
実験群2：8日目 　150.58 ± 52.06 Bq/kg
実験群3：8日目 991.00 ± 76.00 Bq/kg
対照群：8日目　　　6.70 ± 2.36 Bq/kg
実験群3：5日目と6日目 1000Bq/kg超　5匹死亡（41.7％）

血液検査（抜粋）
実験群1：11日目
AST (アスパラギン酸トランスフェラーゼ)レベル上昇（対照群100：実験群140，p＜0.05）
クレアチニンレベル上昇、（対照群100：実験群120，p＜0.05）

　　　　　　　　　　総タンパク質ｇ/ℓ、α1グロブリン（％）、α2グロブリン（％）
実験群2：4日目 　 65.56±3.74　、13.84±1.01　、15.63±0.91
実験群2：6日目 　 62.98±3.26　、12.93±1.93　、11.65±1.23
実験群2：8日目 　49,08±2.01　、10.16±0.54　、12.12±0.45
Cs137の量が増大するのに伴い、α1およびα2グロブリン画分の減少によるタンパク質総量の累進的減少およびクレアチニンの増加　　　
→　ネフローゼ症候群（腎機能障害）、アルブミン合成能低下（肝機能障害）

病理検査（抜粋）
実験群1：11日目
心臓　A帯のサイズ増大の形で病変（介在板の高さ:対照群0.9：実験群1.2，p＜0.05）
肝臓　タンパク質変性・萎縮および循環不調の徴候
腎臓　糸球体ループへのリンパ組織球細胞の浸潤、糸球体の断片化と崩壊
実験群1：45日目
心臓　びまん性心筋壊死、限局性リンパ組織球浸潤、血管充血
肝臓　ディッセ腔の拡張、肝細胞の粒状および液胞変性、中心静脈の拡張と充血
腎臓　糸球体の断片化と喪失、メサンギウム細胞の増殖、尿細管上皮の硝子滴変性
実験群3：8日目
心臓　線維間および細胞内の浮腫の発現が顕著、
心筋細胞の大半がその核もろともに消散、心外膜と心膜の炎症性浸潤
肝臓　肝細胞の壊死を伴う小葉中心部でより顕著な静脈鬱血
腎臓　糸球体構造要素の損傷、上皮組織と血管系の壊死
→完全な消失とその後の空洞の形成、尿細管において上皮細胞の壊死と併せ　て、液胞性および粒状性の変性
肺　　肺胞内腔の赤血球の存在、血管の膨張と充血が顕著、胸膜の炎症性病変

（続きます）

http://www.asyura2.com/13/genpatu33/msg/403.html#c118

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119. 2019年4月30日 22:35:26 : b4HNMz0wmo : L0I5T2dvc3YwNXc=[2]

（続き）

考察

●病変発現の程度は、タンパク栄養不良の表れから危険な壊死性および変性的な病変まで、取り込まれたセシウム137の量によって決定する。
●心臓、肝臓、腎臓など、生命維持に不可欠な臓器に対するセシウム137の毒性作用をあらわにしている。
●セシウム137には肝臓組織に対する毒性作用があり、このことは疑いなく物質代謝の状態に影響する。
●心筋の場合、ミトコンドリアの構造に重大な病変が発現し、高エネルギーのリン酸塩およびクレアチンが関与する反応に触媒作用をおよぼすことでエネルギー交換の鍵となる酵素、クレアチン・フォスフォキナーゼの働きを減退させることになる。
●心臓のエネルギー生成過程が破壊され、細胞内の低酸素症が進行すれば、その収縮組織、つまり筋細線維にさまざまな程度の痙縮、あるいは解離や融解といった病変が発現することになる。
●体内の137Cs濃度が上昇すれば、心筋の細胞死につながる。137Cs濃度が100〜150 Bq/kgの範囲にある場合、心筋内の免疫系の反応として、リンパ組織球性浸潤を観測できることがある。
●137Cs濃度が1,000〜1,500 Bq/kgになれば、全面的な変性・萎縮および幾多の心筋細胞の喪失を招くことになるので、死を招く。
●腎臓の糸球体組織に変性過程が発現していた、30〜50 Bq/kgという比較的に低レベルの137Cs取り込みでさえ、個別の糸球体に、特質的な空洞の形成と併せて、細胞要素の喪失が観察された。
●血管上皮組織の損傷は、さまざまなタイプのタンパク質変性および細胞の壊死を招いていた。
●腎臓が体内からの放射性セシウム排出を担うための主要臓器であることを考えれば、その排泄機能が崩壊すると、代謝老廃物および放射性セシウムがもろともに体内蓄積することになる。
●137Cs体外排出の途絶は、その血中濃度の上昇をまねき最高レベルの代謝活性を示し、しかも構造的・機能的に専門化した心筋細胞など細胞の内部の放射性セシウム蓄積を促進することになる。この過程の帰結として、心臓の働きが途絶し、被曝した個体の死を招く。

食品のCs137基準値試算（実験期間が短いため目安として）

実験1対照群、Cs137・40Bq/kg/日・混餌（45日間）をNOAEL（無毒性量)として採用
ラット（Wistar) ♂の摂餌量/日は、約25g、体重は200g、

NOAEL（無毒性量)
＝40Bq/kg×0.025kg÷0.2kg体重
＝5Bq/kg体重/日

ADI（1日摂取許容量）
＝5Bq/kg体重/日÷100（安全係数：種間差10×個人差10）
＝0.05 Bq/kg体重/日

一般食品のCｓ137の基準値試算

男性の体重60kg、1日1kg食べるとして、
一般食品のCｓ137の基準値
＝0.05 Bq/kg体重/日×60kg÷1kg
＝3Bq/kg

そもそも、Cｓ137（β線放射核種の内部被曝）は、電離放射性物質であり細胞内ではタンパク質、脂質、DNA鎖（1本鎖切断、2本鎖切断）に障害を与える遺伝毒性物質であるため、IARC（WHO）などの国際機関からも発がん物質（Group1）と認定されているわけで、確率的影響とはいえ、被曝線量の増加により、発がんや遺伝的影響の発生率が増加し、体細胞であれば、発がん、造血幹細胞であれば赤血球、白血球、血小板の供給減少により貧血、感染症、出血、生殖細胞であれば、遺伝的影響（奇形、発育障害）、精原細胞（幹細胞）、精母細胞、が障害を受け、不妊、流産など、これらの障害は自然発生と区別することは難しいため、食べて応援させて体内に蓄積させるのではなく、国が率先して0Bq/kgを目指すのがあるべき姿ではないでしょうか。

（カリウム40（40K）吸収＝排泄）
通常の生活においては体内の蓄積量が平衡量まで達しているので、人体中の余分のカリウムが排出されるのに伴って同等の量が吸収される。つまり、摂食によるカリウム量の変動はほぼ無く、被曝量の変化も無い。その生物学的半減期は30日とされる。

（Cｓ137の生物学的半減期は老年で80日から110日　→　137Cｓ吸収＞排泄）
現状の一般食品のCｓ137の基準値100 Bq/kgは、体内でのCｓ137の蓄積量は考慮されているのか試算してみます。

http://www.asyura2.com/13/genpatu33/msg/403.html#c119