１型糖尿病の一因として考え得るため。（乳児期）

乳児期の全牛乳（糖尿病）

論文リンク；https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2791650/

・牛乳タンパク質への早期曝露と1型糖尿病のリスクとの間の関連が、すべてではないが多くの研究で報告されている。
・牛乳タンパク質に暴露すると、一部の小児ではインスリンへの抗体形成が誘発される（25,26,28）。
・ウシ血清アルブミンは、遺伝的に感受性のある個体において免疫学的応答を誘発し、β細胞表面タンパク質p69と交差反応する。
・β細胞の表面上のこのタンパク質の発現は、それらを免疫攻撃に曝露することによってそれらの破壊を媒介すると考えられている。
・β細胞の破壊は真性糖尿病の発症につながる可能性があります。
・アメリカ小児科学会は、インスリン依存性糖尿病の強い病歴を持つ家族では、母乳で育てること及び商業的に入手可能な牛乳と、生後1年の間にそのままの牛乳蛋白質を含む製品の使用の回避を強く推奨している。

牛乳調合飼料は、1型糖尿病の遺伝的リスクのある乳児のインスリンに対する一次免疫を誘導する。

論文リンク； http://diabetes.diabetesjournals.org/content/48/7/1389

・インスリン自己抗体（IAAs）は、前糖尿病の小児における膵島細胞自己免疫の最初の兆候として現れることが多い。
・牛乳にはウシのインスリンが含まれているため、牛乳を服用している小児にはインスリン結合抗体が発現された。
・ウシインスリンに結合するIgG抗体の量は、牛乳調合乳に暴露された乳児では、その年齢で母乳栄養のみを受けた乳児よりも3ヵ月齢で高かった（中央値0.521対0.190; P <0.0001 ）。
・ウシインスリンに結合する抗体は、ヒトインスリンと交差反応し、これらの乳児のいずれもIAAs陽性であった。ウシインスリン結合抗体のレベルは、12ヶ月および18ヶ月齢で両群で減少したが、少なくとも2つの糖尿病関連自己抗体を有する11人の小児では、追跡期間中にレベルが増加した（P <0.0001）。
・IgG抗体は、糖尿病の小児ではウシインスリン（r = 0.43、P = 0.004）およびIAAs（r = 0.27、P = 0.02）に結合するIgG2抗体と相関したが、健康な小児では相関しなかった。
・牛乳の摂食は、幼児期のインスリンに対する免疫の環境トリガーであり、1型糖尿病のリスクと牛乳製剤への早期曝露との間の疫学的関連性を説明することができる。
・インスリンに対するこの免疫応答は、後に、糖尿病関連自己抗体を有する小児における我々の研究成果によって示されるように、いくつかの個体においてベータ細胞に対する自己攻撃的免疫に転用され得る。

小児期における牛の牛乳消費とインスリン依存性糖尿病（IDDM）発症率との関係

論文リンク；　https://www.researchgate.net/profile/Kristian_Hanssen/publication/21357453_Relationship_Between_Cows'_Milk_Consumption_and_Incidence_of_IDDM_in_Childhood/links/5614f1f208ae983c1b41a96c.pdf

目的：
0〜14歳の小児および各国の乳牛の牛乳消費における年齢標準化された糖尿病発生率を比較する。

研究デザインと方法：
生態学的相関研究。フィンランド、スウェーデン、ノルウェー、英国、デンマーク、米国、ニュージーランド、オランダ、カナダ、フランス、イスラエル、そして日本の糖尿病疫学研究国際研究グループによって慎重に検証された糖尿病登録簿からの発生率のみが使用された。国際乳業連盟（International Dairy Federation）から、対応する国の流動性乳牛の牛乳消費に関するデータを入手した。

結果：
乳消費量とインスリン依存性糖尿病（IDDM）の発生率との相関は0.96であった。データは線形回帰モデルに適合し、分析では発生率の地理的変動の94％が牛乳消費量の違いによって説明されることが示された。

結論：
この結果は、牛乳にIDDM発症の誘因因子が含まれているという仮説を支持している。

1型糖尿病の病因と病態 （京都府立医科大学）
http://www.f.kpu-m.ac.jp/k/jkpum/pdf/120/120-8/fukui08.pdf

・米国小児科学会、英国、日本の厚生労働省は、1歳以降の牛乳の摂取を勧告している。

http://www.asyura2.com/13/genpatu33/msg/403.html#c104