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米軍病理学研究所へようこそ２：新種マイコ生物兵器はヒトに免疫不全による致死疾患をもたらす
（今回の要点）
１９８９年発表の文献です。
６人の患者（エイズではない）から、マイコプラズマ ファーメンタンス（インコグニタス）を発見したという報告です。
（この論文では「ウイルス様感染因子」という名前がついていますのでご注意）。
患者は全員１〜７週間で急性疾患で死亡しています。
全身的にあらゆる器官で劇症の壊死を起こしているのにもかかわらず、
炎症反応など、通常の免疫反応が見られず、
抗体も見つかりません。
「免疫不全」の症状です。
しかし組織病理学的には、明らかにこの「ウイルス様感染因子」が原因でした。
これは、
「免疫の鍵となる因子を破壊した」か
「免疫監視を逃れる特別の病原体」
と結論づけています。
この病原体は、
エイズ被膜遺伝子を接合したマイコプラズマ ファーメンタンス
だったことが明らかになっています。
これが「免疫不全」の原因です。
（未読の方は下のリンクをどうぞ。）
なお、この病原体が湾岸戦争でばらまかれ、湾岸戦争症候群の原因となったこと、
現在は米国欧州に蔓延していることについても、下記リンクをどうぞ。
関連リンク
米軍病理学研究所へようこそ！：これが米国のばら撒いた「免疫不全」マイコ生物兵器：全訳付き
http://www.asyura2.com/0311/war41/msg/707.html
湾岸戦争症候群が軍人の家族に伝染しているという論文(一部翻訳)
http://www.asyura2.com/biz0310/war40/msg/506.html
湾岸戦争症候群に罹患した復員軍人の「家族」の血液から生物兵器？を続々検出
http://www.asyura2.com/0311/war41/msg/282.html
白血球から検出のマイコプラズマにエイズウイルスの被膜遺伝子配列：生物兵器の証拠文献
http://www.asyura2.com/0311/war41/msg/582.html
炭疽菌ワクチンの凄まじいデタラメ３：湾岸戦争症候群の一因は微生物汚染（未認可）炭疽菌ワクチンという証拠
http://www.asyura2.com/0311/war41/msg/428.html
（論文名）
Lo S-C et al.
Association of the virus-like infectious agent originally reported in patients
With AIDS with acute fatal disease in previously healthy nin-AIDS patients
（健康だった非エイズ患者における急性致死疾患と、最初にエイズ患者から報告されたウイルス様感染因子との関係）
Am. J. Trop. Med. Hyg. 41(3) 1989, pp. 364- 376
軍病理学研究所、感染および寄生疾患病理学部門 米国病理学登録（ワシントンＤ．Ｃ）
国立衛生研究所 ウォーレン グラント マグナソン 医療センター 輸血医学部門（メリーランド州ベセスダ）
（抄訳です。 英文のテキストデータは入手できていません）。
要約
急性インフルエンザ様疾患を呈した６箇所の異なる場所からの６人の患者を研究した。
患者は、持続的な発熱、リンパ節疾患または下痢、肺炎および／または心臓、肝臓または甲状腺障害を呈した。
彼らは１〜７週間で死亡した。
これらの患者たちは、エイズ感染の血清上の証拠は存在せず、
ＣＤＣ基準からエイズとは分類されなかった。
臨床的症状および実験室的および病理学的研究からは、
患者たちは急性の感染プロセスにあったことが示されるが、
入院中の集中的な感染症検査にもかかわらず、
病原因子は発見されなかった。
死亡後の検査によると、劇症の壊死からなる粗岸病理学的病変が見られ、
これにはリンパ節、脾臓、肺、肝臓、副腎、心臓および／または脳が含まれていた。
ウイルス包含細胞、細菌、真菌、寄生虫は、特別組織染色によって、
これらの組織中では同定できなかった。
我々は、エイズ患者から以前に同定したウイルス様感染因子に対して育成したウサギ抗血清を使用した免疫組織化学を報告し、
ウイルス様感染因子が霊長類に全身性の致死的な感染症を引き起こすことを報告し、
これらの壊死病変内にウイルス様感染因子の抗原が存在することを明らかにした。
３５Ｓ標識されたウイルス様感染因子特異的ＤＮＡプローブを用いたインシチュハイブリッド形成においても、
壊死領域中にウイルス様感染因子の遺伝子材料を検出できた。
更に、ウイルス様感染因子に酷似するウイルス様の粒子を、
これらの組織病理学的病変不中に超構造的に同定した。
このウイルス様感染因子は、急性の致死性疾患にかかった、もともと健康な非エイズ患者における全身性の壊死病変部と関連する。
（実験の部は過度に専門的に思われるので省略します）。
議論の部
６人のもともと活発で健康であった患者が、
急性のインフルエンザ様の疾患にかかった。
臨床的症状や、検死の際の壊死病変の組織病理学的変化からは、
すべて急性の感染症プロセスが示唆された。
しかし、集中的な感染症の検査をしたにもかかわらず、
病院因子を明らかにすることには失敗した。
これには、完全な死亡後検査も含まれる。
従って、他の診断が正しい可能性があった（注：死因不明ということ）。
患者は、既知のエイズのハイリスク集団には属していなかった。
更に、血清についてＨＩＶ特異的抗体の存在を繰り返して検査したが、
すべて陰性であった。
患者の一人（患者３）からの血清を試験したが、ＨＩＶ抗原に対して陰性であった。
従って、現在のＣＤＣ基準からは患者たちはエイズではない。
軍病理学研究所へと参照用に提出される感染症の多くの興味深い症例の中で，
我々はこれら６症例の診断上の兆候と特異的組織病理学的特徴が類似していることに注目した。
我々は、新たに開発した生物試薬と、組織中でウイルス様感染因子を同定した経験とを、
これら患者の疾患の調査へと新たに適用した。
免疫組織化学により、
我々は、リンパ節、肺、脾臓、肝臓、心臓または脳の劇症壊死病変中のウイルス様感染因子特異的抗原の存在を示した（表２）。
この陽性の免疫組織化学反応によって、壊死の境界中のウイルス様感染因子がしばしば同定されている。
インシチュハイブリッド形成方によって、我々は、これら同じ病変部内のウイルス様感染因子特異的なＤＮＡを位置決めできた。
これは、我々が病原因子が存在するであろうと予想した部位であった。
ウイルス様感染因子の典型的な超構造的特徴を有する多くのウイルス様粒子が、
この壊死病変領域内で直接同定された（表２）。
これらの粒子は、細胞内にあり、明らかな細胞変性を持つ細胞の細胞質内に存在していた。
ウイルス様感染因子と関連する集中的な組織壊死は、
きわめて小さい免疫反応しか引き起こしていないことが注目される。
炎症を起こした僅かな細胞の中でも、
ほとんどはリンパ球または組織球であった。
二人の患者は、末梢血液でリンパ球減少症の証拠があった。
この変化は、抗生物質治療に対する反応であるとは考えられない。
患者のリンパ節や脾臓中におけるリンパ球減少欠損という組織病理学的特徴もしばしば顕著であった。
通常は、感染によって、劇症の組織壊死による集中的な実質細胞損傷が引き起こされ、
長期間にわたって全身性の症状を引き起こすと、
これらの組織中に、リンパ球、組織球、多形核白血球の大規模な浸潤が生ずるであろう。
これら患者におけるウイルス様感染因子に対する反応の欠如は、
宿主の免疫系の鍵となる因子が同時的に損傷を受けたことによるものであろう。
あるいは、ウイルス様感染因子は、感染した宿主の免疫監視を回避する特別な生物的特徴を有しているのかもしれない。
この文脈上では、劇症の組織壊死の同様の組織病理学的変化が、
我々のサルを使った以前の研究では同定されていないが、
ウイルス様感染因子に感染したサルの組織中には炎症反応はなかった。
ウイルス様感染因子は、これらの壊死病変を引き起こす因子として、
組織病理学的な通常の診断基準を満足している。
第一に、ウイルス様感染因子は、壊死領域中に局在している。
僅かな数しか、壊死から離れた領域中には観測されていない。
第二に、ほとんどのウイルス様感染因子は、細胞変性を示す細胞中にある。
第三に、ウイルス様感染因子は、病変の感染の最も活発な領域中にある。
これは壊死が進行する境界領域であり、ここで最も高濃度の病原体が見いだされれなければならないのである。
僅かな数のウイルス様感染因子しか、壊死の正確な中央では見いだされなかった。
従って、ウイルス様感染因子が、
以前には認識されていなかったヒト病原体であり、
明らかに健康なヒト検体に、
通常の炎症反応を生じさせることなしに集中的な感染を引き起こすものである
と考える。
題名には必ず「阿修羅さんへ」と記述してください。