http://www.asyura2.com/11/genpatu7/msg/230.html
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以下のURLの方に図表があります。
平成10年年次大会「高橋信次記念講演シンポジウム」 ：医療放射線防護NEWSLETTER 2000.6 No.28 から転載）
http://homepage3.nifty.com/anshin-kagaku/kondo030202.html
はじめに
ルネッサンス期（１４９３−１５４１）のスイスの医・環境・哲学者パラケルスス（Ｐａrａcｅｌｓｕs）は体験に基づいて，つぎのように言っている。 「この世に毒でないものがあるだろうか？どんなものでもとりすぎれば毒になる。毒か薬かは量（ｄｏｓｅ）できまる。」 レントゲンがＸ線を発見し，そのおかげで今世紀始めは目覚ましく医療が進歩した。しかし，Ｘ線の使いすぎは痛ましい人身障害をまねいた。このようなＸ線障害を防止するため，Ｘ線使用に対する自主的規制が，国際放射線医学会の下部組織で，現在の国際放射線防護（ＩＣＲＰ）委員会に相当する委員会で検討された。１９３０年代になると「毎週最大被ばく量１レントゲン」の規制が学会内に普及し，この値は１９５０年代には毎週０．３レントゲンに規制が強化された。このころになると，自主規制が守られている国では放射線傷害の犠牲者はでなくなっていた。それにもかかわらず，１９５８年国連原子放射線科学委員会（ＵＮＳＣＥＡＲ）では，「放射線はどんなに微量でも毒である」という仮説が採決され，最大許容量も毎週０．１rad に下げられた。こうして，今世紀後半は，「放射線過剰規制の時代」にはいった。ｌＣＲＰ委員会の１９９０年の勧告が２０世紀の最終年に日本では実施が開始され，２１世紀はさらにきぴしい放射線過剰管理の時代になる。世界中の文明国が放射線の過剰規制を採用しているのはなぜか？数ラド程度の放射線のリスクは実際どうであるか？・これらの問題ついて検討してみたい。
微量被ばくの小児白血病リスクに関する ｌＣＲＰ的推定；その誤りと原因
具体的例で考えよう。表１は放射線医療診断の際の被ばく量です。このような微量被ばくの人体影響の資料は存在しない。 チェルノプイリ事故で放射性降下物高汚染地帯の住民の被ばく量のモード値は，事故後４年間の総量で，２−５ラドであった。ペラルーシのゴメリ市周辺は高濃度汚染地帯で，４年日の平均被ばく量は約５ラドと推定ざれる。ここの小児の白血病の年間発生率は精密に調査がなされた。図１に示すように，事故発生の１９８６年の前と後で白血病発生率に差はない。ＩＣＲＰ委員会の主張に従って，放射線リスクＲは被ばく量Ｄ（Ｇｒａｙ）に直線比例すると仮定すると，次式のようになる：
Ｒ=Ｒｏ＋ｂＤ （１）
または，
Ｒ／Ｒｏ＝１＋ｒＤ （２）
ここに，Ｒｏは被ばくしないときのリスク値で，Ｒバｂは相対リスクでｒは単位被ばく量当たりの過剰相対リスク値である。原爆被ばくによる白血病は被ばく後５−１０年のｒ値は９となった１）。この値を式（２）に代入し，Ｄ＝０．０５を採用すると，Ｒ/Rｏ＝１．４５となり，図１の実線の折れ線になる。原爆被ばくの場合，１５歳以下の小児の白血病に限定すると，ｆ＝２０という大きな値になり，図１の折れ直線の１９９１−１９９４年の水平部分はもっと上にくる。すなわち，ICRP的リスク推定値は，実際の白血病リスクより有意に過大なほうのウソとなる。
問：「なぜICRP的リスク推定はウソとなるのか」
答え：つぎの２つの事実を無視するため起こる誤りである。
１）しきい値がないと仮定すること。
原爆の実際の資料では，しきい値が示唆されている１）。
２）原爆放射線は瞬時の急性被ばくであり，チェルノブイリ汚染被ばくは，少しづつを４年問にわたっての慢性被ばくである。
酒の一気飲みは二日酔いの危険があるが，少しずつの微量飲酒は百薬の長と言われている。同様に，放射線の一気の急性被ばくではハイリスクでも，少しずつの慢性被ばくなら総量が急性被ばくと同じでも，リスクは激滅する。条件によってはゼロにもなる。
遺伝リスクは線量に直線比例する実験事実が，微量放射線毒性説の根拠
雄ハエにＸ線線量Ｄを照射し，その子孫の突然変異リスクＲを調べると式（１）の通りの実験結果が得られる。これはＨ.Ｊ．Ｍｕllｅｒが１９２７年に発見した。彼は，この発見と他の遣伝学上の業績でノーベル賞を１９４６年受賞した。これは，原爆の日本投下の翌年で，政治の臭いがする。放射線の人への遺伝リスクも式（１）に従うなら，どんなに微量放射線も危険であると結論せざるをえない。化学分野でノーベル賞を受賞したポーリングは，核爆発実験による放射性降下物で遺伝リスクが激増すると主張し，マラーもまきこんで，微量被ばく毒性説のキャンペインを全世界に展開した。これは反核運動を大きく盛り上げた。その余波は，１９５８年の第１回国連原子放射線科学委員会をして，放射線医学者の反対を押し切って，「徴量被ばくの遺伝毒性説」の支待を表明させた。こうして，２０世紀後半は放射線過剰管理の暗黒時代になった。これは，２０世紀最大の科学的スキャンダルであるという評価に賛成せざるをえない。
放射線の遺伝リスクの真実はどうなっているのか？Ｊ．Ｖ．二一ル教授の指導のもと，４０年間１万〜５万人の原爆被ばく者の二世の追跡調査がなざれた。この人類遺伝学史上最大の調査結果によれば，６項目の遺伝性疾病の頻度に関して，原爆被ばく二世と被ばくしていない人の二世の間に有意の差はない１）。平均被ばく量は約０．５Ｇｙであった１）。ヒトがマウスと同じ遺伝リスク感受性を示すなら，被ばく二世の遺伝リスクは対照二世の２倍になるはずである。そうならなかった。従って，この調査結果は，ヒトはハエやマウスよりも，放射線の遺伝リスクに対して高い抵抗性（向上した生体防衛機能を持っていることを示唆する。
妊娠期被ばくによる発生異常のリスクは１０ラド程度なら心配無用
胎児期に原爆放射線を被ばくした人には，外見的にわかるような発生異常の増加は認められなかった。しかし，重い精神発達遅延症の頻度は被ばく量１Gｙの胎児では６０％以上というおそるべき高頻度で祭生した（図２）。とくに妊娠８−１５週に被ばくした場合がハイリスクである。しかし，このハイリスク期の被ばくでも，被ばく量が低下するとリスク激減し，２０ラド以下では対照りスクと有意の差はない。（図２）。妊娠２６遇以降の胎児は１Gy以上、被ばくしても精神達遅延症りスクはゼロである（図２）。
以上の事実があるにもかかわらず，９月３０日の東海村のＪＣＯのウラン臨界事故では，東海村や周辺の地区の妊娠している多くの人が深刻に胎児の異常を心配していると間いて暗然となった。チェルノブイリ事故による放射性降下物に汚染された西欧では，恐怖のあまり数万人の妊娠母親が人工流産をした１）。放射線過剰規制の弊害は放射線の害より桁違いに大きい。風評被害の事実にどう対処するか，放射線防護専従者の責任は大きい。
被ばく細胞のアボトーシス；ｐ５３遺伝子は放射線に対する胎児の守護神
普通のマウスの妊娠中期にＸ線２Ｇｙ照射すると．６０％が胎内死亡し，生き残った仔の５０％に発生異常が起こる（図３）。ｐ５３遣伝子が欠損したノックアウトマウスは，２Ｇｙ照射しても，１０匹のうち１匹しか死亡しないが，生き残った仔の殆ど（８０％）が発生異常を持って生まれる（図３）。放射線に強いｐ５３ノックアウトマウスが発生異常を普通マウスより多発するのはなぜか？これはつぎの仮説で説明できる。普通のマウスの細胞では，放射線によるＤＮＡ損傷が治らないと，ｐ５３遺伝子の生産するｐ５３タンパク質分子がＤＮＡ損傷を見つけて自爆装置をオンに作動させるため，傷つきの不良細胞の大部分が自爆し組織から排除され，死亡率も高い。このような細胞の自爆をアポトーシスという（図４）。このアポトーシスのおかげで，放射線障害のかなりの部分が被ばく組織から排除されるので，生き残った仔の発生異常リスクは，被ばくしない場合の２０％より３０％多いに過ぎない（図３）。これに反し，ノックアウトマウスでは，被ばくしてもアポトーシス頻度は上昇しないので胎内死亡率は低いが，生き残った仔の殆どが発生異常を持って生まれる図３）。この仮説はつぎの実験結果で支持された。Ｘ線照射直後に被ばく胎児の組織標本を調べたところ，普通マウスでは自爆細胞が塊になって組織外に廃棄されていた。ノックアウトマウスでは，自爆細胞数はＸ線照射後全く増加しなかった。ｐ５３遣伝子は胎児を放射線リスクから守護してくれる。
少しずつの長期照射の場合，放射線は発がん毒性が消えて安全である
マウスにトリチウム濃度の違う飲料氷を生涯与える。高濃度トリチウムは強い胸腺腫瘍誘発毒性を示すが，低濃度にすると胸腺腫瘍の発生率はゼロになる（図５）。腫瘍リスクゼロの安全トリチウム濃度は，線量率でいえば，年間３０ラド以下の場合である（図５）。
ラットにラドン濃度の違う空気を吸入させると，高濃度では肺癌が多発する。低濃度の１００ＷＬ（１ＷＬ＝０．０１ラド／時）で全量２５ＷＬＭ（１９ラド）を４カ月に分散して与えても発がん率が２％で，対照より有意に高いが，同じ２５ＷLＭを超低濃度の２ＷＬで１８カ月に分散して与えると，発がん率は対照区と有意差がない（図６）。
図６の実験結果は，ラドンからでるα線でさえも，線量率を下げると発がん毒性が消えることを意味する。放射線リスクの評価では，放射線によるイオン密度の大小よりも，線量率の高低のほうが重要だということである。従って，シーベルト単位でα線：γ線のリスク比を２０：１に，科学的根拠なしに決めているのは，放射線リスクの正しい尺度としてはたいへん不都合である。２１世紀の放射線防護のためには，この単位の厳しい再評価が必要である。シーベルト単位は一利百害の単位である。
ＤＮＡ損傷の自然発生率は電離放射線によるものより桁違いに多い
表２と表３に示すように，自然に発生するＤＮＡ損傷の頻度は放射線少量照射した場合のＤＮＡ損傷率より桁違いに大きい。自然リスクの主役は活性酸素，太陽紫外線，熱エネルギーである。化学物質も多様なＤＮＡ損傷を誘発する。しかし，ＤＮＡの２本鎖切断（図７）は活性酸素や化学物質では誘発されない。ＤＮＡ２本鎖切断は電離放射線特有の損傷であり，電離放射線を特別に怖がるべき科学的根拠にされ，２本鎖切断を高密度で誘発するα線のリスクをＸ線やγ線より２０倍怖がりすぎてもよいという考えの根拠にされてきた。しかし，次節に述べる証拠によって，ＤＮＡ２本鎖切断が増殖中の細胞に自然に多発することが最近発見された。
ＤＮＡ修復とアポトーシスの協調作業が低線量放射線リスクをゼロにする
ＤＮＡに２本鎖切断が起こっても，そばに無傷の相同ＤＮＡ鎖があれば，無傷のＤＮＡから切断部に相当する部分を移植すれば修復できる。これは組換え修復と呼ばれる（図７）。この修復では，ＤＮＡ鎖の１本を相手の鎖に組み入れなければならない。これには多種多様なタンパク質分子群の共同作業が必要で，修復完了までは時間がかかる１）。この修復作業の初期に必須であるのがRad５１タンパク質分子である（図７）。
Ｒａｄ５１遺伝子ノックアウトマウスは、受精後３日で全部死亡する。それは初期胚細胞が分裂して増えるとき，ＤＮＡ２本鎖切断が自然に多発し，これを修復するのに必須のＲａｄ５１タンパク質がないので，全細胞はＤＮＡ２本鎖切断損傷をぶら下げたままである。ｐ５３タンパク質がこの傷を見つけて自爆装置をオンにするので，早期胚の細胞は大部分が死滅し，胎児は早期胚の段階で死ぬ。普通の細胞では，組換え修復のほかに多種多様なＤＮＡ修復タンパク質群団が存在するので，毎日数千個のＤＮＡ損傷が自然発生しても（表４），その殆どは修復される。未修復ＤＮＡ損傷は，一年間の総計でも細胞当たり数個であると考えられている。同様に，放射線よるＤＮＡ損傷も線量率が低いなら，自然のＤＮＡ損傷を修復する機能が処埋してくれるので，大部分は無傷になる。しかし，ＤＮＡ修復は１００％治すことはできない。微量の傷が残存する。毎日の被ばくでできる残存ＤＮＡ損傷が少しであれば，この細胞が活発なｐ５３タンパク質の活性を持っている限り，自爆装置が作動してアポトーシス死が起こり組織から消える。これがうまく働けば毎日の被ばくによるＤＮＡ損傷はその日のうちに完全排除される。従って，少しの放射線被ばくのリスクは蓄積しない。こう考えれば，自然放射線の１００倍程度までなら，長期間の継続被ばくの放射線が発がん毒性もなくて安全であるという実験事実（図５，図６）が納得できる。この作業仮説は実験的検討に値す重要課題であると恩う。
むすび
電離放射線は地球上に自然に存在する。人類は地球上に誕生してから何百万年間も自然放射線のなかで暮らしてきた。自然放射線の程度が人体に危険であるはずがない。この良識を支持する科学的証拠の一部を紹介した。２１世紀の放射線防護の基本課題の１つは，電離放射線の被ばく量がどの程度までなら安全であるかを科学的にきちっと査定することであろう。
引用文献
本稿の図・表と内容の大部分は文献１）からの引用である。図・表の原著も紙面の都合で省略し，文献１）にゆずった。
１）近藤宗平『人は放射線になぜ弱いか-少しの放射線は心配無用-』第３版，講談社，プルーバックス（１９９８）
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