http://www.asyura2.com/11/genpatu18/msg/627.html
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図：細胞周期に関わる遺伝子cycD,p53,Mdm2
http://www.biken.osaka-u.ac.jp/biken/BioScience/page20/index_20.html#10
さまより拝借
サイエンスＺＥＲＯ「低線量被ばく 人体への影響を探る」
http://www.asyura2.com/11/genpatu18/msg/527.html?c5#c5 のつづきです。
マウスの飼育実験、２０ミリシーベルトで４００日、なんと、遺伝子が低下してしまった！
〈２〉遺伝子の発現低下が起きてしまった！！！
＞20分40秒ごろ、
外部被曝２０ミリ・シーベルトで400日、飼育マウスでは、
肝臓の３つの遺伝子の発現が低下していた。
（東北大；小野哲也 教授）（スゴイ！！！ これは大発見です！！！！！！）
番組ではさらっと説明しただけ。遺伝子のシンボル名を出しただけだ。外部被曝で低下する遺伝子が
一体ぜんたい、どういう遺伝子なのか説明していない。（おい！ 犬HK ! なんでだ！！！！！）
こんな大事なことを すっ飛ばすのか！
発見した専門家にこう言わせてる、「（身体に良いのか悪いのか）影響はまだわからない」なんて！！
ICRPの甲斐倫明氏も、そこでまた、「“ガンへの”影響はまだわからない」といっている。
ガンのことしか言わないのか？「病気はガンだけ」、と言いたいのか。
が、専門家も犬ＨＫの科文もその重大な意味がすぐに
わかったはずだ。詳しくはホーソーさせてもらえなかったにちがいない？ としておこう。
それでもその遺伝子の記号名だけは、ホーソーに嵌めることが許された？？ としておこう。
んならば犬NK内で、列島住民を守るため放射能の危険性をばアンテナ高く努力する
かたに感謝だ。だって門外漢がG繰っただけで、非常に重要な働きを担う遺伝子だって
ことがわかるからだ。私は病因や遺伝子の専門家ではない。病気罹患の専門だが・・・。
以下は誤りを多分に含んで居ると思われる。どうか御指摘ください。
低線量内部外部被曝と人々の病気との因果が、“ひとびとに”、明示され且つ知り、危険を回避するために。
放射能からの防護対策が日本じゅうにきちんと対策取られるために。そのための踏み台たれば
とて生半投稿し恥晒すところです。
・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・・
（外部被曝２０ミリ・シーベルトで！！400日！！飼育マウスでは、肝臓の３つの遺伝子の発現が低下していた。
東北大、小野哲也教授）
その発現が低下してしまう３つの遺伝子とは、・・・①Usp2, ②Dbp, ③St3gal5 であるそうだ。番組ではたったそれだけ。記号名だけ。名前も機能解説もなし。そこで調べて見た。
①Usp2 ：ユビキチン特異ペプチダーゼ（加水分解酵素）
②Dbp ：Ｄ-box結合転写因子
③St3gal5：ガングリオシド糖鎖合成酵素
児玉教授も仰っていた。ヒトはマウスよりはるかに寿命が長い。マウスに現れないからといって
ヒトには影響ないなどとは決して言えない。実験400日後の実験動物に見た目変化がないからといって、ヒトに影響なしとは言えない。実験をした東北大の教授もだから、さすがに身体に良いとは言わなかった。「わからない」と言った。
ICRPの甲斐倫明氏の言っていた「修復機構」。これがあるから、たとえ
“修復が難しい深刻なキズ「DNA二重鎖切断」”が放射線でひきおこされたとしても癌化にはムスビつかんと。
しかしじつは、その「修復機構」に関わるのが遺伝子①②③ではないのか？！ 修復機構の遺伝子自体が、放射線で発現低下・機能の低下をさせられているのではないのか。その実体名こそがこれらだ。
①と②とは時計遺伝子です。放射線が “時計遺伝子の発現に” 影響を与えているということだ。
その下流の遺伝子群が影響を受けることは必至だ。
①②③は時計遺伝子ではないのかか？
①Usp2は、ユビキチン（タンパク質を分解するために付加された目印のユビキチン）をば分解する。
ユビキチンがはづされると、ユビキチンが付加されて分解されるところだったはずのタンパク質は生き延びて、
さらにその機能を引き起こし続けることになる。分解されなきゃいけない時にされないと、過剰発現となる。
細胞周期促進遺伝子を抑制する遺伝子の上流にUsp2がある。これの低下は細胞増殖を促進するのではないか。（後述）
またとくに②DBPは横綱級の時計遺伝子です。数十存在するもっとも基幹的な時計遺伝子のなかのひとつです。
全身の遺伝子発現が影響うけることになる。
とくに、これの低下はビタミンＢ６利用のピリドキシアルリン酸化酵素の機能と産物減少を齎す。セロトニン、メラトニン、ドーパミンなどの減少。てんかん様痙攣など。が報告されている。（後述）
③St3gal5も昼夜で発現が大きく変動する時計遺伝子のなかまです。前頭くらいでしょうか？
ここのhttp://bioinf.itmat.upenn.edu/circa/ 検索窓にそれぞれの遺伝子記号を入れてクリックして
昼夜の発現の変動具合を見てください。実験動物の事例ですが。この３つの遺伝子はいつも働いているのでは
なくて、ある特定の時間帯に必要があってスイッチがいれられて発現してることがわかるでしょう。
外部被曝で低下してしまったらどうなるのか？ 少なくとも今まで通り元の通りではいられないでしょう。
（なお、遺伝子名で「ビタミンＤ結合プロテイン」というのがあって、記号がＤｂｐでした。いまではＧｃがncbiの言う公式だとして“整風”されているようなので、番組紹介のDbpは公式記号と考え、Ｄ-box結合転写因子のことだと断定して話を進めてます。ncbi：アメリカの“国家中央バイオ・テク情報”）（遺伝子記号は、大文字は霊長類、二文字めから小文字の場合は、マウス、ラットなどの遺伝子を表すそうです。）
時計遺伝子が低下するとは、どうなるの？
■哺乳類で初めて時計遺伝子が確認されたのが１９９７年。その後時計遺伝子の失調、発現低下が病気につながるという研究が近年さかんになっている。
◎時計遺伝子を攪乱されるのは、夜昼働き、毎日同じ時間にはねられない夜間交代制労働者shift-workerがいる。
疫学統計からもガンにも、心臓などの病気にもなりやすいと、かねてから指摘されていたところ、ＷＨＯの下部
機関が、ガンになりやすいと表明した。
夜間交代制労働者がガンになりやすいと、IARCが、表明したのだ。
◎（《交替制勤務者の前立腺がんリスク 久保達彦》
「発癌リスクを評価する世界保健機関（WHO）所属組織である国際癌研究機関（IARC）は2007年12月に、深夜業を「発癌性がおそらくある因子（probable carcinogen）」として正式にリストに加えることを表明しました。」
http://www.aichi-med-u.ac.jp/jacc/reports/kubot1/index.html）
時計遺伝子を攪乱し続けることは、全身の細胞活動に重大な悪影響をあたえると考えられている。時計遺伝子群が毎日規則正しく同調してはじめて、全身の細胞の遺伝子群も正しく発現・機能するからだ。
３つの遺伝子それぞれについてＧ繰り調べして見た。
つづく
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