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読んで良かった◎
http://www.asyura2.com/0311/war41/msg/707.html
ここで語られる、マイコプラズマが日本でもパンデミック寸前なのは確実と思われます。２ちゃんねるの“非淋菌性非クラミジア性尿道炎”
を見て下さい。私も尿道炎に始まり、筋力が低下、視力の低下、記憶力の低下、あり得ないような症状があります。ガースニコルソン博士の論述と一致する症状のものが多数いるようです。
湾岸戦争症候群の原因たる兵器かされたマイコプラズマが日本でも蔓延しかかっているのです。
管理人様 人類の滅亡を防ぐためにも
米軍病理学研究所へようこそ！：これが米国のばら撒いた「免疫不全」マイコ生物兵器：全訳付き
http://www.asyura2.com/0311/war41/msg/707.html
投稿者 すみちゃん 日時 2003 年 10 月 23 日 19:17:29:xnvpUXgHxuDw6
（前書き）
ニコルソン博士に「生物兵器」と名指しされた遺伝子改変マイコ病原体は、
１９８０年代から１９９３年にかけて、
ワシントンＤ．Ｃの米軍病理学研究所で研究されてきたものでした。
この関係の文献は、１９８６年〜１９９３年にかけて、
７本の論文として発表されています。
その中心はロ博士です。
ロ博士のグループは、他の研究者とあまり交流せず、
奇怪なマイコ病原体について研究を続けました。
その病原体は、湾岸戦争後に、湾岸戦争症候群にかかった復員軍人および家族の血液から続々と検出されることになりました。
また、現在では、これと同じ、あるいは類似病原体が、
米国、欧州において慢性疲労症候群等の病原体として蔓延していることが確認されました。
（日本は未確認のようです）
そういうわけで、米軍病理学研究所の研究内容をちょっと覗いてみましょう。
（今回の要点）
１９９３年の論文です。
マイコプラズマ ファーメンタンスをサルに接種し、
サルが死亡するまでの経過を観察し、また死体を検分するという実験です。
サルは，全身にわたる感染を引き起し、数十週間ですべて死亡しました。
発熱はほとんど起こらず、組織炎症も見られず、
抗体は終期に少し発現しただけでした。
通常の免疫反応は抑制されていました。
神経系まで損傷が見られました。
マイコプラズマ ファーメンタンス以外の日和見感染は存在しませんでした。
要するに、清潔な環境下で他の感染を押さえた条件下で、
マイコプラズマ ファーメンタンスが致死的疾患を起こす病原性であること、
その症状は、免疫反応を抑制する免疫不全症候群であること、
終期には神経系まで破壊されること
を実証したわけです。
マイコプラズマ ファーメンタンスは、全身の細胞に幅広く接合し、
また免疫細胞を破壊して後天性免疫不全の症状を引き起し、
神経系破壊まで含めて、死をもたらすものであることが判りました。
これは、マイコプラズマ ファーメンタンスが、ヒト細胞、特にＴ４ヘルパー細胞などの免疫細胞に対して、
エンドサイトーシス機構によって接合し、
細胞の破壊をもたらし、免疫反応を抑制するという結果と整合しています。
また、マイコプラズマ ファーメンタンスから、
細胞接合性のエイズウイルス被膜遺伝子配列（ｇｐ１２０の遺伝子）を発見したという論文とも整合しています。
米軍がこんな代物を動物実験していたとは。 絶句。
このマイコプラズマが、湾岸戦争症候群の患者（復員軍人）の血液から発見され、
またその復員軍人の家族の血液から発見されたものです。
その原因は炭疽菌ワクチンが最も強く疑われています。
また、慢性疲労症候群患者の血液から高い割合で検出されたものです。
なお、マイコプラズマ ファーメンタンスの検出手法（ポリメラーゼ連鎖反応法）は、
ニコルソン文献とほぼ一致しているようです。
関連リンク
湾岸戦争症候群が軍人の家族に伝染しているという論文(一部翻訳)
http://www.asyura2.com/biz0310/war40/msg/506.html
湾岸戦争症候群に罹患した復員軍人の「家族」の血液から生物兵器？を続々検出
http://www.asyura2.com/0311/war41/msg/282.html
白血球から検出のマイコプラズマにエイズウイルスの被膜遺伝子配列：生物兵器の証拠文献
http://www.asyura2.com/0311/war41/msg/582.html
炭疽菌ワクチンの凄まじいデタラメ３：湾岸戦争症候群の一因は微生物汚染（未認可）炭疽菌ワクチンという証拠
http://www.asyura2.com/0311/war41/msg/428.html
（論文名）
Lo S-C, Wear D J, Shih W-K, Wang R Y-H, Newton P B, Rodriguez J F.
Fatal systemic infections of nonhuman primates
by Mycoplasma fermentans (incognitus strain)
（マイコプラズマ ファーメンタンス（インコグニタス株）による、
非ヒト霊長類の致死的な全身性の感染）
Clin. Infect. Diseases 1993; 17(Suppl 1): S283-S288.
軍病理学研究所、感染および寄生疾患病理学部門 米国病理学登録（ワシントンＤ．Ｃ）
国立衛生研究所 ウォーレン グラント マグナソン 医療センター 輸血医学部門（メリーランド州ベセスダ）
（翻訳）
（全文訳です。 英文のテキストデータは入手できていません）。
四匹のシルバールトン（注：オナガザル科です）に
マイコプラズマ ファーメンタンス（インコグニタス株）を接種したところ、
消耗性の症候を示し、７〜９カ月で死亡した。
感染した動物は、マイコプラズマ感染に対して、
遅く、一時的な抗体反応しか示さなかった。
３匹のサルは、周期的に、マイコプラズマ抗原血症を示した。
最も持続的な抗原血症を示したサルは、検出可能な抗体反応を積み上げることができず、
感染によって最初に死亡した。
対照例のサルを、最後の感染動物が死亡した８カ月後に殺した（注：マイコプラズマを接種していないサルです）ところ、
抗原変化や抗原血症の証拠はなかった。
ポリメラーゼ連鎖反応法、免疫組織化学および電子顕微鏡観察によって、
感染動物にマイコプラズマ ファーメンタンスの全身性の感染を確認した。
他の日和見感染や腫瘍性疾病は発見されなかった。
感染した組織において、多数のマイコプラズマに対する炎症反応が見られないことは興味深い。
マイコプラズマ ファーメンタンス（インコグニタス株）は、明らかに、
これらのサルにおいて、通常の炎症反応、免疫反応を抑制し、消耗性疾患を生じさせ、
致死的な全身性の疾患をもたらしているのである。
我々の研究室では、
エイズ患者のカポジ肉腫から分離したウイルス様感染因子（ＶＬＩＡ）を研究してきた。
この因子は、最初は、ＤＮＡウイルスであると考えていた。
ウイルス様感染因子が病原性であるかどうかを決定するために、
内側管部を４匹のシルバールトン（注：サル）（番号ＳＬ２−４）に腹腔内投与した。
ウイルス様感染因子は、形質転換ＮＩＨ／３Ｔ３細胞培地で成長させ、
分離し、３０％ショ糖バリアで２００，０００ｇで
３時間マイコプラズマ粒子をベレット化して精製したものである。
一匹の別のサルには（番号ＳＬ１）、ＮＩＡ／３Ｔ３細胞の対照例の培養物から調整した上澄み液のみを投与し、
対照例とした。
更に、ウイルス様感染因子が本当にマイコプラズマであるか否を、
別の研究によって明らかにした。
詳細なＤＮＡ分析によって、
我々が一時的に「マイコプラズマ インタコグニタス」と呼んだ種が、
マイコプラズマ ファーメンタンスの一株であるらしいことが明らかになった。
インコグニタス株と、マイコプラズマ ファーメンタンスの原株とは、抗原異質性が見られるのであるが。
マイコプラズマは、種特異的であることが知られている。
ヒトマイコプラズマは、実験動物には稀にしか感染しない。
チンパンジーは、ヒトに対して遺伝的に近い動物であるが、
ヒト病原性マイコプラズマ（例えばマイコプラズマ ジェニタリアム）に対して病原性のようである。
本研究においては、サルにウイルス様感染因子／インコグニタス株を感染させたところ、致死性であった。
ウイルス様感染因子／インコグニタス株を接種した２週間後、
サルＳＬ４番は、鼻漏および流涙を起こし、これは６週間継続した。
このサルは、８〜１２週間に、顔面／首に水腫を起こし、
肌色が悪く、１８週後には、脱毛症と関連する皮膚炎（過剰な鱗片剥離とかゆみ）を起こした。
このサルは、ウイルス様感染因子／インコグニタス株を接種した後、２９週目に死亡したが、
最初に感染した死亡した動物であった。
この動物は、ウイルス様感染因子／インコグニタス株を接種後１６週目を別として、
発熱しなかった。
動物ＳＬ２、ＳＬ３、ＳＬ５は、
ウイルス様感染因子／インコグニタス株を接種してから３６〜３８週目に死亡した。
感染したすべての動物について、体重が変動し、
１４週目から死亡までは体重が連続的に減少した。
下痢は見られなかった。
動物ＳＬ３、ＳＬ５は、マイコプラズマ感染後、
４〜１４週目、あるいは２〜２０週目に、それぞれ一時的にリンパ腺症を示した。
動物ＳＬ２、ＳＬ３、ＳＬ５は、感染初期には継続的な低レベルの発熱を生じたが、
しかし最終段階では低体温となった。
動物ＳＬ５は、感染の最終段階では、ふるえ、硬直、バランス喪失を示した。
これら臨床症状は、神経性疾患を強く示唆している。
しかし、動物の体力が明らかに弱っていたために、この評価は妨げられた。
動物ＳＬ２は、継続的で顕著な白血球溶解を起こした唯一の動物であり、
白血球溶解は２カ月異常にわたって続いた（接種後１６〜２４週）。
対照的に、動物ＳＬ３およびＳＬ４は、疾患の最終段階で、顕著な白血球減少症を起こし、
白血球数は、それぞれ、４１０から４４８細胞／μｌとなった。
残念なことに、ヒト白血球のヘルパーサブセットを代表するＣＤ４足す細胞を染色する蛍光モノクローナル抗体は、
シルバートンの白血球を染色できない。
赤血球および血小板数は変動した。
血小板数が一時的に減少する期間が観察された。
いずれの動物も、疾患の最終段階において、血小板減少症は起こさなかった。
マイコプラズマに対して特異的な抗体を、ＥＬＩＳＡによって検出した（図１Ａ）。
また、マイコプラズマ ファーメンタンス特異的な抗体は、
連続的に放血からの血清試料（マイコプラズマ接種前に得た試料を含む）における、
新しい免疫反応帯の存在や、
ウエスタンブロット分析での全体の血清学的免疫反応パターンの変化によっても確認できた。
ＥＬＩＳＡにおいては、２匹の感染したサル（ＳＬ２およびＳＬ３）の方が、
より顕著な、遅い抗体反応を示したが、
抗体反応はそれぞれ、接種後、３０、２４週目に生じた。
他のサルＳＬ５は、疾患のごく最終時期にいたって、検出可能な抗体を産生したが、
動物ＳＬ４では抗体は検出されなかった（図１Ａ）。
すべての感染動物は、感染の経過を通じて、周期的にマイコプラズマ抗原血症を示した（図１Ｂ）。
ＳＬ４は、最初に死亡した動物であるが、
最も継続的な抗原血症を示した。
対照例のサルは、最後のマイコプラズマ接種サルが死頁法してから８カ月後に殺したが、
抗体反応も抗原血症も示さなかった。
これらのサルは、いずれも、研究期間中、
サル免疫不全ウイルス（ＳＩＶ）に対する抗体を持っていなかった。
インコグニタス株に特異的なＤＮＡは、
４匹の感染動物のすべての壊死組織から、
ポリメラーゼ連鎖反応法によって、直接に検出することができた。
４匹の感染サルのうち、
試験した４つの脾臓、４つの肝臓のうちの２つ、２つの腎臓のうちの１つ、および３つの脳のすべてから、
マイコプラズマ感染を同定した。
しかし、対照例のサルの組織からはマイコプラズマ感染は見つからなかった（図２）。
また、疾患の最終段階で神経症症状を示した一匹のサルの脳から、
マイコプラズマＤＮＡを検出した。
感染したサルからウイルス様感染因子／インコグニタス株）を再分離するために、
我々は、瀕死状態のサルから得た末梢血液単核細胞（ＰＢＭＣ）を、正常なヒトからの末梢血液単核細胞、ＮＩＨ／３Ｔ３細胞、およびサルＢＳＣ腎臓細胞と共に、
同時培養した。
ウイルス様感染因子／インコグニタス株の有機体を回収でき、レトロウイルス感染の証拠は検出されなかった。
検死の際には、悪性腫瘍、細菌または真菌類の日和見感染、ウイルス包含体は、
試験したすべての組織において同定されなかった。
動物の肝臓および脾臓のホルマリン固定したパラフィン埋設組織を、
マイコプラズマ ファーメンタンス（インコグニタス株）を育てるのに使ったウサギ抗血清によって、
免疫化学的染色した。
動物ＳＬ２およびＳＬ３の肝臓および動物ＳＬ４の脾臓は、
ポリメラーゼ連鎖反応法によってインコグニタス株ＤＮＡを最も多量に含んでいるように見えた。
これら肝臓および脾臓を、インコグニタス株特異的なウサギ抗血清およびモノクローナル抗体の両方によって、
染色陽性であった（図３）。
感染したサルからの脾臓および肝臓を直接に電子顕微鏡で観察したところ、
マイコプラズマ様の粒子が見られた（図４）。
この微生物のほとんどは、細胞外に局在化していた。
しかし、他の領域では、マイコプラズマ様粒子の固まりが、
肝細胞の細胞質中と、変性中のクップファー細胞の中に見られた（図５）。
これらほぼ球形の粒子は、直径１４０〜２８０ｎｍであった。
粒子の一部は、よく区分された外側を限る膜を有していた（図６）。
ときには、これらマイコプラズマ様の粒子は、
顕著な変性を示した細胞核中にも観測された。
対照例ＳＬ１のサルの場合には、
検死によって得た肝臓および脾臓組織は、
インコグニタス株ＤＮＡを含んでいなかったが、
インコグニタス株特異的な抗血清によって染色されず、
上記と同様のマイコプラズマ様粒子が電子顕微鏡観察で観察されなかった。
こうして、マイコプラズマ ファーメンタンスを接種したすべてのサルが、
全身性のマイコプラズマ ファーメンタンス感染を発現したことが示されたけれども、
検死の際に試験したすべての組織において、
急性炎症病変や反応プロセスは存在しなかった。
結論
マイコプラズマ ファーメンタンス（インコグニタス株）は、
シルバートンにおいて病原性であり、全身性の感染を引き起こすようである。
マイコプラズマ ファーメンタンスによる感染以外の日和見感染は、
マイコプラズマを接種した動物の組織から見つからなかった。
マイコプラズマによる感染は、
マイコプラズマ抗原に恋するポリクローナル抗体およびモノクローナル抗体を用いた免疫組織化学技術によって、
またポリメラーゼ連鎖反応法によるマイコプラズマＤＮＡの検出によって、
更に電子顕微鏡による感染組織中の微生物の直接同定によって、
確認した。
動物における感染に対する免疫反応は典型的ではなかった。
マイコプラズマに対する抗体反応が遅くかつ一時的なものであったことが興味深い。
更に、動物は、顕著な炎症反応を生ずることなしに、
多数の臓器系に集中的なマイコプラズマ感染を起こした。
このヒトマイコプラズマの病原性は、
ヒト免疫不全ウイルスおよびサル免疫不全ウイルスを含む他の感染性因子と組み合わせることなしに、
更に多様な実験動物において研究する必要がある。
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