行動を抑制できず、落ち着きのない状態になる多動症が発生する仕組みを、群馬大と独ゲーテ大の共同研究チームがマウスの実験で解明した。多動症の診断や症状を抑える薬の開発に役立つ成果と期待される。欧州分子生物学機構の専門誌（電子版）に発表した。
　
研究チームは、脳内のタンパク質「ＣＩＮ８５」に着目。正常なマウスでは、体を動かす情報を伝えるため、神経伝達物質ドーパミンが神経細胞の間でボールのように放たれる。神経細胞の表面にある受容体がグローブの役割を果たしてドーパミンを受け止めると情報が伝わり、体が動き始める。ＣＩＮ８５は、受容体を細胞内に引き込み分解することで、運動を抑制する機能を果たしている。
　
一方、ＣＩＮ８５をなくしたマウスでは、ドーパミンを受け止めた受容体が細胞表面にとどまるため、運動を抑制できなくなる。マウスの実験では運動量が約３０％増加するなど、多動性の特徴が現れたという。
　
群馬大の下川哲昭准教授は「今回の解明は、ドーパミンの量を調整する薬などの開発にもつながる」と話している。（2010/06/20-14:57）

http://www.jiji.com/jc/c?g=soc_30&k=2010062000100 　

コメント
01. 2010年6月21日 04:27:18: nQOWTAqbvA 心の状態が表情をはじめ脳内化学物質や血液、その他身体にに変化をもたらすだけで、その逆ではないところがミソです。 こういう薬屋さん主導の研究では、うつ病と抗うつ薬の関係と同じで、結果としては悪化させるでしょうね。 ーーー ○ Can long-term treatment with antidepressant drugs worsen the course of depression? Fava, G. Journal of Clinical Psychiatry 64 (2003):123-33 『抗うつ薬による長期薬剤治療はうつ病を悪化させうるか』 「脳は抗うつ薬による神経伝達活動の摂動に対処するために適応補正を行うが、薬物治療の終了とともに(補正)プロセスにおいて対抗するものがなくなるために薬物離脱症状が現れ、再発の脆弱性を増すことになる」 ーーー こういう薬は脳を苦しめるだけでしょう。
02. 2010年6月21日 21:57:28: whqSGlo0R6 あいかわらずですねえ。 こういう記事、昔から何度もなんどもくり返されてきたんだけど。 いつも夢で終わった。 医学用語「期待される」 でも大学でもなんでも、研究機関はそれが仕事というか研究費に回して貰う税金獲得に必要ですから。動物実験で死に薬、じゃない、新薬開発というパターンは崩れているのですが。 千人の医師の証言。「医療の犯罪」（検索で出ます） 動物実験の失敗が千人の医師の証言で明らかにされたという。

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