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http://www.yomiuri.co.jp/science/news/20071031i207.htm
服用した若者や子どもに異常行動や突然死が相次いだインフルエンザ治療薬「タミフル」が脳に達する仕組みを、国内の二つの研究グループが動物実験で明らかにした。
脳には薬など異物の侵入を防ぐ「血液脳関門」という防御機能があることなどから、厚生労働省の作業部会などは服用と異常行動の因果関係に否定的な見方を出していたが、それを覆す可能性のある研究結果として注目される。
タミフルは、体内に入ると主に肝臓の酵素によって「活性体」に変わり、ウイルスの増殖を抑える。一方、血液脳関門では、「Ｐ糖たんぱく質」という物質が脳に入ろうとする異物を排除する。
荻原琢男・高崎健康福祉大教授らは、タミフルを、通常のマウスとＰ糖たんぱく質を作れないマウスに投与して比較した。その結果、Ｐ糖たんぱく質を持たないマウスでは、脳内のタミフル濃度が血中濃度の６５〜８５％にも達し、通常のマウスの１４〜１７％より大幅に高かった。また、活性体を直接投与したところ、いずれのマウスでも脳に達したタミフルの濃度は血中の１％程度に過ぎず、活性化前のタミフルが脳に達しやすいことがわかった。
人間の場合、肝臓の酵素や脳のＰ糖たんぱく質の量には個人差がある。この動物実験の結果が人間にもあてはまるとすれば、一部の人の脳にはタミフルが届いてそこで活性化され、影響を及ぼす可能性があることを示す結果だ。
東京大の杉山雄一、柴崎正勝両教授らも、ほぼ同じ実験で同様の結果を得た。さらに生後３〜４２日のラットにタミフルを投与したところ、生後６日目までの幼いラットは、２１日目以降の成体に比べ、脳内の濃度が約６倍も高くなった。Ｐ糖たんぱく質の量は幼い時は少なく、１１日目前後の青年期を過ぎて急増することも確認された。
（2007年10月31日14時50分 読売新聞）
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