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(回答先: ついに公表されたサマワ帰還米兵の劣化ウラン被曝の事実！：自衛隊の被爆を予測 投稿者 すみちゃん 日時 2004 年 4 月 16 日 20:21:57)
上の投稿は、クェスチョンさんご投稿の全文転載です。
書き忘れていました。 すいません。
非常に重要だと思います。
ついでに、湾岸戦争従軍軍人を襲った伝染病について。
生物兵器だったようです。
現代の兵隊さんがどういう目に遭わされるのか、という例です。
初めての閲覧者が増えたようなので。
以下は私の投稿
（米国は生物兵器テロリスト国家１：アルカイダより米国の生物兵器テロに気をつけましょう
http://www.asyura2.com/0311/war44/msg/369.html
投稿者 すみちゃん 日時 2003 年 12 月 09 日 22:59:41:xnvpUXgHxuDw6
（前回までのあらすじ）
もう忘れたでしょ。
初めての方も、
「人類史的事件」
ですので、よろしくご一読のほどをお願いします。
米軍では、お猿さんにマイコプラズマ ファーメンタンスという奇怪な病原体を注射し、
全身性の疾患で死亡させるという実験を行ってきました。
（米軍病理学研究所へようこそ！：これが米国のばら撒いた「免疫不全」マイコ生物兵器：論文の全訳付き）
http://www.asyura2.com/0311/war41/msg/707.html
これはヒトに感染し、全身性の衰弱で死亡をもたらすものでした。
その症状は、まさに
「全身性の後天性免疫不全症候群」
だったのです。
（米軍病理学研究所へようこそ２：新種マイコ生物兵器はヒトに免疫不全による致死疾患をもたらす）
http://www.asyura2.com/0311/war41/msg/843.html
その出所について、米軍病理学研究所は更に３本の論文を発表していました。
（米軍病理学研究所へようこそ３：新種マイコ生物兵器の出所は判らない）
http://www.asyura2.com/0311/war41/msg/914.html
エイズ患者のカポジ肉腫および脾臓から遺伝物質をとり、
マウス細胞系へと移して培養し、新種ウイルスを発見したということになっています。
このマイコ生物兵器ですが、
テキサス州ハンツヴィルの刑務所囚人多数に注射して実験したという確度の高い情報があります。
（米軍病理学研究所へようこそ４：マイコ生物兵器の出所は、なんと刑務所囚人への大規模人体実験）
http://www.asyura2.com/0311/war41/msg/1032.html
このマイコ生物兵器は伝染病です。
（岸戦争症候群が軍人の家族に伝染しているという論文(一部翻訳)）
http://www.asyura2.com/biz0310/war40/msg/506.html
（湾岸戦争症候群に罹患した復員軍人の「家族」の血液から生物兵器？を続々検出）
http://www.asyura2.com/0311/war41/msg/282.html
米軍兵士だけではなく、多国籍軍兵士全体に（フランスを除いて）蔓延しております。
フランス兵はワクチンを打っていません。
感染ルートは「炭疽菌ワクチン」などのワクチンが最も疑わしいと言えます。
つまり、
「米軍の多国籍軍に対する生物兵器テロ」
だったわけですね。
炭疽菌ワクチンの凄まじいデタラメ1：米軍２４０万人に強制接種予定：白昼の大虐殺？
http://www.asyura2.com/0311/war41/msg/406.html
炭疽菌ワクチンの凄まじいデタラメ２：副作用報告は禁止したから副作用はありません
http://www.asyura2.com/0311/war41/msg/411.html
炭疽菌ワクチンの凄まじいデタラメ３：湾岸戦争症候群の一因は微生物汚染（未認可）炭疽菌ワクチンという証拠
http://www.asyura2.com/0311/war41/msg/428.html
炭疽菌ワクチンの凄まじいデタラメ４：そもそも生物兵器には効かないことがわかっていた
http://www.asyura2.com/0311/war41/msg/580.html
英国復員軍人の受けたワクチンが病気の原因−「ランセット」論文
http://www.asyura2.com/0311/war43/msg/417.html
（今回は米軍発見の治療法の論文）
治療法の基本論文は投稿済です。
（(感染性)湾岸戦争症候群：米国医学会誌掲載の基本文献の翻訳）
http://www.asyura2.com/0311/war41/msg/139.html
この論文著者のニコルソン博士は、湾岸戦争復員軍人をこの治療法で治療しようとしたために、
ありとあらゆる妨害を受け、著名研究所から追い出されてしまったそうです。
国防長官は、湾岸戦争症候群にマイコ生物兵器なんか関係ないと断言しました。
ところで、米軍病理学研究所では，１９９１年の論文で、なんとマイコ生物兵器の治療法まで公開しておりました。
筆頭研究者は、例によってロ博士です。
その治療法は、なんと、ニコルソン博士の上の論文と同じでした。
米軍病理学研究所は、治療法まで自分達で発見して発表しておきながら、
湾岸戦争症候群の存在を認めず、治療を拒んだというお話です。
これは日本でも起こるかもしれませんよ。
自衛隊の方、派遣文民の方は、特にワクチンに気をつけましょう。
それから日本国は病気の存在を認めないはずなので、まともな治療は決して受けられないでしょう。
それでは要部翻訳です。
（ Lo S-C, Buchholz CL, Wear DJ, Hohm RC, Marty AM.
「 Histopathology and doxycycline treatment in a previously healthy non-AIDS patient systemically
infected by Mycoplasma fermentans (incognitus strain).」
（マイコプラズマ ファーメンタンス（インコグニタス株）に全身性の感染を示した、
本来健康であった非エイズ患者の組織病理学とドキシサイクリンによる治療）
Mod Pathol 1991; 6: 750-754. ）
７５０頁
「以前には未知であったヒト病原性マイコプラズマについて、
暫時マイコプラズマ インコグニタスと命名しておいたが、
ヒト尿生殖器系の稀にしか分離されていないマイコプラズマであるマイコプラズマ ファーメンタンスと
密接に関連していることが示された。
マイコプラズマ ファーメンタンス（インコグニタス株）は、
実験室的に類人猿に全身性の致死的な感染症を引き起し、
また多数のエイズ患者に全身的な感染を示していた。
エイズ患者における感染は、例えばエイズ痴呆症、エイズ肝炎、腎臓障害のように、種々の臓器系の機能不全と関連しているように見えた。
免疫能の減弱した宿主におけるマイコプラズマ感染は、単純に他の日和見感染を起こすということにすぎないかもしれず、
あるいはエイズの発症に直接的な病気促進作用を果たしているのかもしれない。
（訳注：このあたりはまさにリュック・モンタニエ博士の指摘と一致しています）。
マイコプラズマ ファーメンタンス（インコグニタス株）は、
もともと健康であった非エイズ患者にも重篤な感染を引き起こした。
これらの患者は、エイズのハイリスク集団には属しておらず、ＨＩＶ感染の血清学的証拠も示さなかった。
ＣＤＣ基準によれば、エイズ患者とは分類されなかった。
彼らは、発熱、悪寒、関節炎、体重減少、および／または下痢の症状を示したが、
しかし標準的な感染症用設備を使用しても病原因子を同定できなかった。
彼ら患者は、１〜７週間で急速に病状悪化し、死亡した。
死亡後の組織病理学的検査によって、
リンパ節、脾臓、肺、肝臓、甲状腺、心臓、および／または脳に激しい壊死が生じていることが判った。
マイコプラズマ ファーメンタンス（インコグニタス株）は、
壊死の進行領域の周縁部の壊死病変組織に集中していた。
血清学的研究によっても、培養によっても、他のいかなる病原体も発見されなかった。
我々の結論によれば、このマイコプラズマが患者に致死的な疾患をもたらしたのである。
肺炎の症状を示した患者の多くは、
臨床的にマイコプラズマ感染（おそらくマイコプラズマ ニューモニア）と診断されており、
エリスロマイシンによって積極的に治療されていた。
しかし、我々の試験管内試験によると、
マイコプラズマ ファーメンタンス（インコグニタス株）は、
ヒトのマイコプラズマ感染で普通使用される抗生物質であるエリスロマイシンにたいしては感受性がなかった。
この微生物は、
ドキシサイクリン、テトラサイクリン、クロラムフェニコール、サイプロフロキサシンにたいして、
試験管内では感受性であった。
もとの６体の症例を報告したので、少なくともそれ以外の８体の患者を検討した。
患者は、虚血性の壊死の典型的な組織病理学的発現を伴う、劇症の微生物感染によって死にかけていた者である。
不幸なことには、診断は検死時になされた。
本研究においては、脾臓と肝臓とにマイコプラズマ ファーメンタンス（インコグニタス株）の劇症感染を示す、
もともと健康だった同様の非エイズ患者について報告する。
彼は、生検によって診断された。
ドキシサイクリンによって６週間治療を続けたところ、
患者は１年間以上にわたって疾患がない状態のままであった。
（注意：６週間のドキシサイクリン投与は、ニコルソン博士が湾岸戦争復員軍人にたいして行って弾圧された治療法と同一です）。
症例
もともと健康であった３０歳の白人のミネソタ州南部の電力会社のラインマンは、発熱、悪寒、寝汗、体重減少、下痢が６〜８週間にわたって続いた。
ペニシリンに続いてセファロスポリンの経口投与を行ったが、
８週間にわたって病気の臨床的改善は見られなかった。
患者の白血球数は通常で１０，３００であり、尿分析は陰性であり、
肝臓および脾臓は肥大していなかった。
患者は、穏やかな下痢用のメトロニダゾール１０００ｍｇ／日によって、治療した。
９週間目に、患者の体温は３７．６℃となり、
持続性の穏やかな咳を示したが、下痢や嘔吐は見られなかった。
白血球数は通常で１０，３００で続いていた。胸部Ｘ線では異常は見られなかったが、
４８時間でＰＰＤは陰性であった。
テトラサイクリン（５００ｍｇを７日間）投与することで、
臨床的に改善が見られ、体重が０．５ｋｇ増加した。
体温は３６．６℃に低下し、食欲は少し改善した。
しかし咳は続いた。
彼のエリスロマイシン沈降速度は、ウエスターグレン法で１２８ｍｍ／時間であり（通常は１〜１３）、
彼の白血球数は通常で１０，２００であった。
テトラサイクリンを２週間投与した後（１１週目）、体温は３７．２℃であり、
体重は安定しており、白血球数は９９００であった。
熱性および細菌性アグルチニン、エプスタイン−バーおよびサイトメガロウイルス滴定、ライム病滴定は、
すべて陰性であった。
エリスロサイト、ＢＵＮ、クレアチニン、および肝機能試験は正常であった。
患者の症状が突然悪化した。
アラニンアミノトランスフェラーゼ（ＡＬＴ）、アスパルタテームアミオトランスフェラーゼ（ＡＳＴ）、
およびガンマグルタミルトランスペプヂダーゼ（ＧＧＴが少し上昇した。
全腹部ＣＴスキャンによって、著しい脾臓腫大が発見され，
脾臓内に多数の円形の無血管病変が見いだされた（図１）。
肝臓針生検によって、多数の小さな壊死した顆粒状病変部が示された。
ヘモグロビンは１０．６ｇ／ｄＬ（正常男性は１３．５から１８．０）まで低下した。
１２週目の間、胸部Ｘ線によると、間質性マーキングが少し増大しており、
フランク病変はなく、体温は３８．３℃から３８．９℃の間で変動した。
１３週目、患者は、脾臓摘出術（５１０ｇ）と、ウエッジ肝臓生検とを受けた。
肝臓組織試料および脾臓組織試料の細菌、マイコ細菌、菌およびウイルス培養物、菌、好酸菌の塗沫は、すべて陰性であった。
肝臓および脾臓を組織病理学的に研究し、集中的な壊死をもたらす肉芽腫症を確認した。
続く２週間にわたって（１４、１５週目）、患者の発熱は急速に正常値に戻り、
臨床的に回復したように見えた。
１９週目に、患者の肝機能数値が上昇し始め、２２週目には正常値の４倍に達した。
ＡＬＴは１７０μ／Ｌ（正常値は０から４０）、ＡＳＴは８０μ／Ｌ（正常値は０から３７）、
アルカリホスファターゼは２５３μ／Ｌ（正常値は３９から１１７）であった。
彼の臨床医は、この結果が重大で継続的な病気の進行を示していると考えた。
２２週目、免疫組織化学的研究と電子顕微鏡での観察とによって（結果を参照）、
マイコプラズマ ファーメンタンス（インコグニタス株）が脾臓および肝臓に感染していることが判明した。
ドキシサイクリン投与（３００ｍｇ／日を６週間）（議論を参照）を開始した。
毎週肝機能試験を実施したところ、２６週目には正常限界値にまで戻ってきた。
月ごとに肝機能試験と３カ月ごとの連続ＣＴスキャン試験によって、治療の成功が確認された。
患者は、正常体重へと完全に戻り（１３．６ｋｇの増加）、通常の強さとエネルギーとを取り戻した。
１３、２２、２８週目に行ったＨＩＶ交代試験結果は、すべて陰性であった。２８週目のＨＩＶ抗原試験、ＨＩＶのＤＮＡ配列に対するポーメラーゼ連鎖反応試験は陰性であった。」
（素材と方法）欄、「結果」欄はあまりに専門的になので省略します。
「 議論の部
多くの動物種、植物種において、多くの形態の劇症の不全疾患をもたらすことが既知である微生物が、
霊長類の異型肺炎およびある種の泌尿生殖器感染を除くと、
ヒトにたいしてはあまり病原性をもたないことは当惑すべきことである。
いくつかの臨床的症状、例えば髄膜炎、通風、分娩時疾患、および「無菌での」産科および婦人科疾患は、
マイコプラズマ病原性であることが示唆されてはいるけれども、この関連は議論中である。
一般には、マイコプラズマ感染は、ヒトの致死性あるいは劇症の疾患とは関係しないものと考えられてきた。
我々の細菌の研究が示すところによれば、
これまで認識されていなかった病原性マイコプラズマ（マイコプラズマ ファーメンタンス （インコグニタス株）が、
急性の致死性疾患にかかった多数のエイズ患者や、もともとは健康であった何人かの非エイズ患者において見いだされた。
これらの非エイズ患者は、異常な、しかしきわめて典型的な臨床的および病理的兆候を示した。
本研究においては、上と類似の臨床的症状（発熱、悪寒、寝汗、体重減少、下痢、および上部気道起動）を示す若者を研究した。
若者は、劇症で全身性のマイコプラズマ感染で死につつある患者の病理学的所見（多大な組織壊死を起こし、急性炎症反応がない）を示しており、
マイコプラズマ ファーメンタンスニ８インタコグニタス株）感染の生検診断を受けた。
二回のテトラサイクリン投与コースによって患者の具合は良くはなったが、
この治療法では発熱と咳との症状は回復しなかった。
また、脾臓切除術によって一時的に臨床的な回復が見られたが、
これはおそらく多量の病原因子と壊死組織とを取り除いたことによるものであろう。
しかし、続いて肝機能試験結果が上昇しており、上と同様の感染プロセスに肝臓が関与することが既知であることから、
病気が進行していることが判明した。
６週間にわたってドキシサイクリン（３００ｍｇ／日）を投与することは明らかに成功であった。
患者は現在は１年間にわたって病気の症状がなく、発熱、下痢、肝機能異常が見られない。
患者は１４ｋｇの一度失った体重を回復した。
我々の以前の研究によると、
マイコプラズマ ファーメンタンス（インコグニタス株）は、
エリスロマイシンにたいしては抵抗したが、
しかし試験管内ではテトラサイクリン、ドキシシサイクリン、クロラムフェニコール、サイプロフロキサシンが効き目があった。
また、試験管内試験で示されることろでは、
このマイコプラズマは、テトラサイクリンよりもドキシサイクリンにたいして効き目が高かった。
マイコプラズマ ファーメンタンス（インコグニタス株）への劇症の感染に伴う急性疾患で死につつあった６人の患者を以前報告したが、
そのうちの４人は、
医者がマイコプラズマを疑い、エリスロマイシンで治療を積極的に行ったが、しかし臨床的な回復は見られなかった症例であることが興味深い。
ヒト肺炎感染において、マイコプラズマ ニューモニアは、
適切な抗生物質によって回復期においてさえも抑制できる。
これらの免疫適格な患者と東洋に、もともとは健康であった非エイズ患者をドキシサイクリンで治療することに成功したことは、いまだ免疫系が生きていたことが関係しているかもしれない。」
題名には必ず「阿修羅さんへ」と記述してください。