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http://news.msn.co.jp/newsarticle.armx?id=559009
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末期のがん患者などを苦しめる慢性的な痛みは、脳や脊髄(せきずい)にある特殊な細胞が過剰に働くため起きることを、国立医薬品食品衛生研究所の井上和秀・代謝生化学部長らが、動物実験で突き止めた。
慢性痛が起きる仕組みは謎だったが、今回の成果は治療薬開発に道を開くと期待される。14日付の英科学誌ネイチャーで発表する。
軽いけがなどと違い、末期がんや糖尿病などで神経そのものが侵されると、持続的な痛みや、少し触れる程度の刺激で激痛が走る「慢性痛」に悩まされる。だが有効な治療法はない。
井上部長らは、ラットの神経の一部を切断して人工的に慢性痛を起こさせ、詳しく観察。すると、「ミクログリア」という細胞の表面で、通常とは異なり、神経の刺激を伝える物質のセンサーが急増しているのが初めて確認できた。伝達物質は神経の中にあり、神経の傷口から漏れた伝達物質にミクログリアが過剰に反応、炎症反応を起こす物質を盛んに放出するらしい。
過剰反応したミクログリアを正常のラットの脊髄に入れると、足をなでただけで激しく動き回って痛がったが、センサーを邪魔する物質を入れると、こうした行動がおさまった。